Кессонная болезнь

Кессонная болезнь – последствия

Даже своевременная и правильно оказанная помощь не является гарантией того, что человек не будет иметь последствий данного заболевания. Кессонная болезнь опасна для систем органов:

  • дыхательной;
  • зрительной;
  • сердечной;
  • пищеварительной;
  • двигательной.

В первые, с симптомами кессонной болезни столкнулись в 1840 году. Дело было во Франции, шахтеры стали жаловаться на болезненные ощущения при подъёме на поверхность из шахты. В 1854 году врачи смогли подробно описать симптомы, но найти решение проблемы у них так и не получилось.

И так что такое кессон изначально? Кессон создан и предназначен для проведения, каких-либо работ (чаще строительных) в водной среде или водонасыщенном грунте выглядит сей девайс так.

Внутри нагнетается высокое давление, работы проводятся под повышенным давлением, при выходе из кессона рабочие также жаловались на онемение конечностей или сильные боли. Думаю, что отсюда, и пошло название кессонная болезнь.

И вот в 1906 году один учёный, по имени Джон Скоп Хальдейн после ряда экспериментов над козами, разработал теорию декомпрессии и составил таблицу погружений. Данная таблица отлично зарекомендовала себя при испытаниях Королевским Британским флотом, и в 1908 году таблица была опубликована в журнале по гигиене под названием «Предотвращение кессонной болезни»

Симптомы и признаки ДКБ

Симптомы кессонной болезни зависят от серьезности полученных повреждений.

Легкая форма характеризуется следующими признаками:

  • высыпаниями и зудом на коже;
  • мышечными и суставными болями;
  • звоном или шумом в голове;
  • ухудшением зрения;
  • слабостью;
  • признаками кислородной недостаточности.

Для средней формы характерна такая симптоматика:

  • сильное головокружение;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • расстройства в работе пищеварительных органов;
  • временная утрата зрения;
  • повышенная потливость;
  • учащение дыхания и ритма сердца;
  • увеличение живота в объеме.

У тяжёлой «кессонки» такие проявления:

  • судорожные приступы;
  • болевые ощущения в грудной клетке;
  • параличи и парезы конечностей;
  • нарушение речевой функции;
  • ухудшение в работе дыхательных органов и приступы удушья.

Летальная форма, возникающая на фоне множественных повреждений, сопровождается потерей сознания и расстройствами дыхательной функции.

Первая помощь пострадавшему

2.5. Болезнетворное действие тепловой энергии. Перегревание. Тепловой удар

Действие
высокой температуры может вызвать
ожоги, ожоговую болезнь и перегревание
организма.

Ожог
(термический)

местное (локальное) повреждение тканей
при увеличении их температуры в пределах
45-50 °С и выше в результате действия
пламени, горячих жидкостей, пара,
разогретых твердых тел. В зависимости
от глубины поражения тканей различают
четыре степени ожогов: 1) покраснение
кожи (эритема); 2) образование пузырей;
3А) частичный или полный некроз мальпигиева
(росткового) слоя кожи; 3Б) полный некроз
кожи во всю ее толщину; 4) некроз кожи и
глубжележащих тканей.

Механизм
возникновения ожогов связан с
воспалительной реакцией в месте действия
термического агента и коагуляцией
белков, приводящей к гибели клеток и
некрозу тканей.

Ожоговая
болезнь —
разносторонние
функциональные нарушения внутренних
органов и систем целостного организма,
обусловленные обширными (более 10-15%
поверхности тела) и глубокими ожогами.
В развитии ожоговой болезни выделяют
четыре периода:

1) ожоговый
шок
(см.
главу 4);

2) общую
токсемию

результат аутоинтоксикации продуктами
распада тканей, образующимися на месте
ожога (денатурированный белок, биологически
активные амины, полипептиды и др.), и
выработки специфических ожоговых
аутоантител. Кроме того, в коже животных
и человека обнаружен ожоговый аутоантиген,
отсутствующий у здоровых людей и в
тканях с другим характером повреждения;

3) септикотоксемию
(присоединение
инфекции);

4) реконвалесценцию
(восстановление).

Перегревание
(гипертермия)

временное пассивное повышение температуры
тела вследствие накопления в теле
избыточного тепла (при затруднении
процессов теплоотдачи и действии высокой
температуры окружающей среды).

Для
поддержания нормальной температуры
тела при максимальном уровне теплопродукции
(работа) и поступлении в тело 100-150 ккал/ч
тепла за счет тепловой радиации необходима
суммарная теплоотдача в окружающую
среду около 500-600 ккал/ч.

При
выравнивании температуры кожи и
окружающей среды (в среднем 33 °С) отдача
тепла с поверхности тела за счет конвекции
и тепловой радиации прекращается. При
более высокой температуре окружающей
среды отдача тепла возможна только за
счет испарения пота с поверхности кожи.
Прекращение отделения или испарения
пота (высокая влажность воздуха,
влагонепроницаемая одежда и т.д.) может
привести к перегреванию уже при 33-34 °С.
Перегреванию способствуют дефицит воды
в организме и недостаточное пополнение
ее потерь с потом.

Повышение
температуры тела сопровождается резким
учащением дыхательных движений, вызванных
раздражением дыхательного центра
нагретой кровью (П.Н. Веселкин), развивается
тепловая одышка. Далее отмечаются
учащение сердечных сокращений и повышение
кровяного давления. За счет потери воды
через усиление потоотделения происходит
сгущение крови, нарушается электролитный
обмен, повышается гемолиз эритроцитов,
возникают явления интоксикации организма
продуктами распада гемоглобина.
Повреждение различных тканей также
сопровождается накоплением токсических
продуктов их распада. В связи с разрушением
VII, VIII, Х и других плазменных факторов
нарушается свертываемость крови.

Перенапряжение
механизмов тепловой регуляции приводит
к их истощению, сопровождающемуся
торможением функций центральной нервной
системы, угнетением дыхания, функции
сердца, снижением артериального давления
и в конечном счете — к глубокой гипоксии.

Острое
перегревание организма с быстрым
повышением температуры тела и длительное
воздействие высокой температуры
окружающей среды могут вызвать тепловой
удар.
Основные
нарушения в организме при тепловом
ударе представлены на рис. 2-1.

Смерть
при тепловом ударе возникает от паралича
дыхательного центра.

Рис.
2-1.
Патогенез
теплового удара. АД — артериальное
давление

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Декомпрессионной болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Рис. 4. Рентгенограммы бедер с диафизарными поражениями (очаги некроза указаны стрелками) бедренных костей при хронической форме декомпрессионной болезни: 1 — очаг без кальцификации; 2 — полная кальцификация очага.

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хроническую формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6—12 час. после декомпрессии

Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности — появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.

Классификация

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

  • Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
  • Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
  • Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
  • Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

Симптомы кессонной болезни

Выделяют два вида кессонной болезни. Первому свойственно включение в патологический процесс мышечной ткани, кожи, суставов, лимфосистемы. Второй же тип имеет более серьезные последствия, поскольку поражаются органы дыхания, сосудистая система, спинной мозг. Симптоматика декомпрессионной болезни зависит прежде от того, где произошла наибольшая концентрация в жидкости новообразованных пузырьков.

У людей возникают кожные поражения, характеризующиеся зудом, который может затрагивать как только конечности, так все тело. Кожа приобретает «мраморность», возникают болевые ощущения в суставах и мышцах. Причем суставы иногда могут даже опухать. Это первичные признаки заболевания, которые проявляются через несколько часов после нормализации давления. Иногда они могут исчезать самостоятельно, но может потребоваться и помощь специалиста.

При чрезвычайно быстрой смене давления (в случае экстренного, аварийного или стремительного подъема на поверхность), разгерметизации кессона и вследствие нарушений правил безопасности у подводника возникает рвота, головокружение, сопровождаемые головными болями. Развивается слабость ног, происходит развитие паралича. У больного возникает кашель, дыхание становится поверхностным, наблюдается удушье. Лицо приобретает синюшный оттенок и выступает пот.

В первые минуты после всплытия может отмечаться потеря сознания. При проявлении симптомов второго типа необходимо незамедлительное оказание медпомощи пострадавшему. При своевременном вмешательстве спустя 12 часов состояние пострадавшего полностью восстанавливается. Если же помощь оказана не была, то человека с большой долей вероятности ожидает летальный исход из-за мозговой анемией и запустением артерий.

  • Курица на сковороде в сметанном соусе: рецепты с фото
  • Как составить меню на неделю для семьи
  • Значение родинок у мужчин и женщин — тайный смысл отметин. О чем говорят родимые пятна на теле человека

Развитие декомпрессионной болезни у водолазов

Кессонная болезнь водолазов имеет тот же механизм развития. По причине того, что на большой глубине атмосферное давление выше, чем на поверхности, при резком его снижении газы крови начинают плохо растворяться. Однако при соблюдении техники безопасности и отсутствии факторов риска этого можно избежать. Чтобы водолаз не заболел кессонной болезнью, необходимы следующие условия:

  1. Использование кислородного баллона, который содержит необходимые газовые смеси, снижающие компрессию на глубине.
  2. Постепенный подъем на землю. Существуют специальные методики, обучающие водолазов правильно выплывать из глубины. Благодаря постепенному подъему снижается уровень азота в крови, тем самым пузырьки не образуются.
  3. Подъем в батискафе – это специальная герметичная капсула. Она позволяет предупредить резкий перепад давления.
  4. Десатурация в специальных декомпрессионных камерах. Благодаря выведению азота из организма подъем не вызывает ухудшения растворимости газов крови.

Кессонная болезнь – что это?

Декомпрессионная болезнь, иначе называемая кессонной или болезнью водолазов, появляется у людей после того, как они поднимаются на поверхность земли или воды из глубины. Кессонная болезнь возникает при смене атмосферного давления. Декомпрессию могут испытывать на себе представители тех профессий, которые занимаются возведением надводных мостов, портов, шахтеры-проходчики, аквалангисты, исследователи морских глубин, космонавты. Кессонная болезнь опасна для экипажа батискафа только в аварийных случаях, когда требуется быстрое всплытие.

Работы под водой или глубоко под землей производятся в профессиональных гидрокостюмах или камерах-кессонах, имеющих систему обеспечения воздухом. В эти приспособления и костюмы встроен механизм контроля давления. При погружении давление в кессонах увеличивается, чтобы человек имел возможность безопасно дышать. Возвращение на поверхность земли должно быть постепенным, чтобы организм успел перестроиться. Быстрый подъем чреват возникновением кессонной болезни и летальным исходом.

Механизм кессонной болезни

Кессонная болезнь — это закупорка сосудов газообразным тромбом, в основе которого лежат пузырьки азота. Кессонная болезнь возникает в результате изменения концентрации газов в жидкостях организма. Чтобы понять механизм болезни, необходимо вспомнить закон Генри, который говорит о том, что повышение давления приводит к лучшему растворению газов в жидкостях. Опускаясь на глубину, водолаз дышит сжатым воздухом. При этом азот, который в обычных условиях, не попадает в кровоток человека, в условиях повышенного давления проникает в сосуды.

Когда внешнее давление при всплытии начинает понижаться, газы выходят из жидкости. Если водолаз поднимается на поверхность воды медленно, азот успевает покинуть кровь в виде маленьких пузырьков. При быстром поднятии вверх газ стремится поскорее выйти из жидкости, но, не успевая добраться до легких, осуществляет закупорку сосудов микротромбами. Прикрепленные к сосудам пузырьки могут отрываться вместе с кусочками сосудов, что ведет к кровоизлияниям. Если пузыри азота попадают не в сосуды, а в ткани, сухожилия или суставы, то возникает внесосудистая форма кессонной болезни.

Кессонная болезнь – причины

Среди основных причин того, почему возникает кессонная болезнь, можно назвать такие:

  • неправильное погружение под воду;
  • быстрое всплытие;
  • несоблюдение правил погружения;
  • неверное применение подводного оборудования.

К факторам, провоцирующим данное заболевание, относятся:

  • возраст – чем старше человек, тем труднее ему перенести нагрузки, связанные с давлением;
  • заболевания сосудов;
  • переохлаждение;
  • обезвоживание – вода помогает быстрее вывести из организма ненужные ему газы;
  • повышенная физическая активность перед погружением;
  • лишний вес – жиры усиливают задержку пузырей газа;
  • алкоголь в крови.

Неотложная терапия

При оказании неотложной помощи очень важно обеспечить вдыхание чистого 100% кислорода. Это поможет избавить кровеносные сосуды от пузырьков азота и постепенно они перейдут в лёгкие

Для подачи чистого кислорода необходимо использовать специальные баллоны с маской и регулятором скорости подачи, который должен быть настроен на 15 – 20 литров в минуту.

После оказания неотложной помощи проводится обязательная транспортировка пациента в барокамеру, при этом использования воздушного транспорта для этих целей нужно избегать, так как на высоте количество пузырьков азота в крови только увеличится.

Лечение кессонной болезни

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

Механизм возникновения «проблемы водолазов»

Чтобы понять причины этой болезни, следует обратиться к физическому закону Генри, который гласит, что растворимость газа в жидкости прямо пропорциональна давлению на этот газ и жидкость, то есть, чем выше давление, тем лучше растворяется в крови газовая смесь, которой дышит человек. И обратный эффект – чем быстрее давление понижается, тем быстрее газ выделяется из крови в виде пузырьков. Это касается не только крови, но и любой жидкости в человеческом теле, поэтому кессонная болезнь затрагивает также лимфатическую систему, суставы, костный и спинной мозг.

Образовавшиеся в результате резкого понижения давления пузырьки газов имеют свойство группироваться и блокировать собой сосуды, разрушать клетки тканей, сосуды, либо сдавливать их. В результате в кровеносной системе образуются сгустки крови – тромбы, разрывающие сосуд и приводящие к его некрозу. А пузырьки с кровотоком могут попасть самые отдаленные органы человеческого тела и дальше нести разрушения.

Основные причины кессонной болезни при подводном погружении следующие:

  1. Резкий безостановочный подъем на поверхность;
  2. Погружение в холодную воду;
  3. Стресс или усталость;
  4. Ожирение;
  5. Возраст погружающегося человека;
  6. Перелет после глубоководного погружения;

При погружении в кессоне обычно причинами декомпрессионной болезни являются:

  • Длительные работы в условиях повышенного давления;
  • Погружение в кессоне на глубину свыше 40 метров, когда давление поднимается свыше 4 атмосфер.

Диагностика

Иногда декомпрессионную болезнь путают с артритом или травмами. Последние сопровождаются покраснением и распуханием конечности; артрит же, как правило, возникает в парных конечностях. В отличие от декомпрессионной болезни в обоих случаях движение и нажим на поврежденное место усиливают боль. При тяжёлой форме декомпрессионной болезни поражаются жизненно важные органы и системы человеческого организма: головной и спинной мозг, сердце, органы слуха, нервная система и пр. Согласно медицинской статистике США, почти 2/3 пострадавших от декомпрессионной болезни имели ту или иную невральную её форму. Чаще всего страдает спинной мозг. Поражение спинного мозга происходит при нарушении его кровоснабжения в результате образования и накопления пузырей в окружающих жировых тканях. Пузыри блокируют кровоток, питающий нервные клетки, а также оказывают на них механическое давление.

В силу особого строения артерий и вен, снабжающих спинной мозг, нарушение циркуляции крови в них вызывается очень легко. Начальная стадия заболевания проявляется в т. н. «опоясывающих болях», затем немеют и отказывают суставы и конечности, и развивается паралич — как правило, это паралич нижней части тела. Как следствие этого, затрагиваются и внутренние органы, например мочевой пузырь и кишечник. Поражение головного мозга вызывается нарушением его кровоснабжения в результате блокирования сосудов и образования внесосудистых пузырей в мозговой ткани. Мозг отекает и давит на черепную коробку изнутри, вызывая головную боль. За болевыми симптомами следуют онемение конечностей (либо обеих правых, либо обеих левых), нарушение речи и зрения, конвульсии и потеря сознания. В результате может серьёзно пострадать любая жизненная функция (например, функции чувствительных органов — зрение, слух, обоняние, вкус, восприятие боли и осязание), что вскоре проявляется и в клинических признаках. Повреждение мозгового центра, контролирующего любое из этих чувств, приводит к потере конкретной функции. Нарушение двигательной функции, координации и движения, имеет катастрофические последствия, и одно из самых частых — паралич. Автономная деятельность биологических систем, включая дыхательную, сердечно-сосудистую, мочеполовую и т. п., также может быть нарушена, а это влечет за собой тяжелые заболевания или смерть.

Декомпрессионное повреждение слухового и вестибулярного органов чаще встречается у глубоководных аквалангистов, использующих специальные газовые дыхательные смеси. Заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, потерей ориентации в пространстве. Данные симптомы декомпрессионной болезни следует отличать от аналогичных, вызванных баротравмой.

Попадание пузырей из аорты в коронарные артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, приводит к нарушениям сердечной деятельности, финалом которых может стать инфаркт миокарда. Лёгочная форма декомпрессионной болезни встречается очень редко и только у подводников, погружающихся на значительные глубины. Множество пузырей в венозной крови блокируют кровообращение в лёгких, затрудняя газообмен (как потребление кислорода, так и высвобождение азота). Симптоматика проста: больной ощущает затруднение дыхания, удушье и боли в груди.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector