Что такое легочное сердце?

Основы лечения

Лечение ХЛС должно иметь комплексный подход. В первую очередь его объем зависит от стадии недостаточности кровообращения и наличия патологических изменений в органах и тканях:

  • на первой стадии достаточно адекватного лечения основного заболевания;
  • на второй – необходимо назначение большего количества препаратов;
  • на третьей – единственное, что может продлить жизнь больному – непрерывная оксигенотерапия.

Для облегчения состояния человека и замедления прогрессирования болезни могут применяться следующие группы лекарственных препаратов:

Мочегонные средства (петлевые диуретики назначаются с осторожностью и в относительно низких дозах с учетом возможности еще большего сгущения крови; для уменьшения отеков применяются осмотические диуретики и антагонисты альдостерона; у больных с тяжелой недостаточностью кровообращения может использоваться комбинированная диуретическая терапия).
Периферические вазодилататоры (оказывают влияние на тонус вен, уменьшают проявления дилатации правого желудочка).
Инотропные средства (применяют для улучшения сократительной способности правого желудочка).
Антикоагулянты (используют для предупреждения тромбоза).
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (уменьшают вязкость крови, оказывают вазо- и бронходилатирующее действие).

Эффективным и незаменимым методом лечения больных с ХЛС является оксигенотерапия. Однако, назначая ее, врач должен учитывать опасность гипероксигенации тканей с развитием обратного эффекта с задержкой углекислоты и токсическим действием кислорода. Во избежание таких проблем существуют строгие требования к оксигенотерапии:

  • показаниями для ее проведения является парциальное давление кислорода менее 59 мм рт. ст. или сатурация кислорода менее 89 %;
  • результаты процесса оксигенации должны контролироваться по изменению показателей пульсоксиметрии или газового состава крови;
  • вдыхаемая смесь обязательно должна увлажняться;
  • ингаляции рекомендуется осуществлять через носовые канюли.

В настоящее время длительная терапия кислородом может осуществляться не только в стационаре, но и в домашних условиях. Однако этот метод является дорогостоящим и большинству пациентов не доступен.

Перспективным направлением в лечении ХЛС является пересадка комплекса сердце-легкие.

Обследование

Диагностика при любом варианте синдрома легочного сердца имеет следующие особенности:

  • необходимость комплексной оценки кардиальной и дыхательной систем;
  • быстротечность острой патологии;
  • отсроченность электрокардиографических изменений при правожелудочковой недостаточности;
  • выраженность кардиалгии при тромбоэмболии, которая похожа на инфаркт миокарда;
  • обязательное проведение дифференциальной диагностики увеличенного в размерах правого желудочка при ХЛС с другими видами кардиомегалии.

Симптомы патологии бронохолегочной системы скрывают кардиальные изменения, поэтому к обязательному набору исследований относятся:

  • рентгенологическая картина груди в разных проекциях;
  • проверка функций дыхания;
  • ЭКГ;
  • эхокардиография.

При хронической патологии органов дыхания необходимо регулярно делать электрокардиографию, чтобы своевременно обнаружить следующие ЭКГ признаки легочного сердца:

  • отклонение или истинный поворот электрической оси сердца;
  • блокада ножек пучка Гиса разной степени выраженности;
  • изменения зубца R (увеличение амплитуды или высоты зубцов);
  • депрессия сегмента ST.

Ультразвуковое сканирование поможет выявить увеличение полости правого желудочка, утолщение стенок и проблемы с клапанным аппаратом. Комплексное обследование поможет обнаружить основной причинный фактор заболевания, поставить правильный диагноз, выяснить степень правожелудочковой недостаточности и выбрать оптимальные лечебные мероприятия.

ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОЙ РАБОТЫ В РОССИИ

Борьба с туберкулезом как социально зависимым заболева­ нием признана в России делом государственной важности. Она регламентирована Федеральным законом, постановле­ ниями правительства, приказами министра здравоохранения Российской Федерации и других ведомств

Все регламентиро­ ванные противотуберкулезные мероприятия финансируются из государственного бюджета, местных бюджетов и других ис­ точников. Для граждан страны профилактические меры и ле­ чение туберкулеза осуществляются бесплатно.

В 2000 г. Министерством здравоохранения РФ принята на­ циональная концепция борьбы с туберкулезом в стране. Ее основные положения базируются на принципах отечествен­ ной фтизиатрии и учитывают международный опыт. Необхо­ димо своевременное, возможно раннее активное выявление больных в общей лечебно-профилактической сети. Диспан­ серный метод в профилактике и лечении туберкулеза является важным и необходимым. Лечение больных должно проводить­ ся в специализированных учреждениях противотуберкулезной сети и быть комплексным. Стандарты в планах лечения неиз­ бежны, но к каждому больному требуется индивидуализиро­ ванный подход. Больные туберкулезом нуждаются в полно­ ценной социально-трудовой реабилитации с максимально возможным снижением инвалидности. Оценка излечения должна быть достаточно строгой.

Легочное сердце – лечение

Лечение легочного сердца – комплексное и состоит из нескольких частей:

  • устранение дефицита кислорода;
  • устранение легочной гипертензии;
  • разжижение крови;
  • лечение патологии, послужившей первопричиной болезни.

Устранение дефицита кислорода

Поскольку, когда развивается легочное сердце, многие органы и ткани недополучают кислород (что приводит к возникновению сопутствующих заболеваний), одна из главных задач врача – устранить кислородное голодание организма.

Это делают двумя основными способами:

  • путем ингаляций кислородной смесью;
  • с помощью препаратов, расширяющих бронхиальный просвет (например, Бромгексина).

Устранение легочной гипертензии

В случае, если к появлению у пациента легочного сердца привело возникшее по различным причинам нарушение функционирования легочных капилляров (гипертензия), необходимо восстановить этот кровоток. Делают это медикаментозно.

Читатели пишут нам

Работаю уборщицей. Ведра туда-сюда. С возрастом становилось все тяжелей. Но деваться некуда. Требуются более молодые. И вот с 55-ти лет давление начало скакать. Сердце в этот момент похоже готово было выпрыгнуть. А работать-то надо. Так и думала, что потащу следующее ведро и оно будет последним.

Спасибо дочке – дала почитать мне интересную статью в сети. Я и раньше слышала про лекарства-пустышки за немалые деньги. Но в этой статье конкретно знающие люди обсуждают проблему нас гипертоников.

В общем, эта статья буквально изменила мою жизнь. Теперь в состоянии ведра таскать целый день. А на выходных спокойно занимаюсь огородом для всей семьи.

Кто страдает скачками давления и хочет еще пожить активно, чтобы не достал вдруг инсульт или инфаркт, потратьте 5 минут на чтение этой статьи.

Читать статью полностью >>>

При этом обычно применяют следующие препараты:

  • нифедипин;
  • каптоприл;
  • доксазозин.

Разжижение крови

Во избежание повторной закупорки сосудов и возникновения тромбов при лечении легочного сердца принимают комплекс мер, направленный на снижение густоты крови.

В их число входят:

  • кровопускание;
  • медикаментозное разжижение крови (например, с помощью Фраксипарина или Реополиглюкина).

Лечение основного заболевания

Ключевым моментом лечения патологии является лечение первичного заболевания, которое ее вызвало (например, пневмонии).

Также обычно принимают меры для лечения патологий, возникших пор причине легочного сердца (язва желудка, а также другие заболевания).

Легочное сердце симптомы

Клинические проявления могут нарастать с разной скоростью, поэтому симптоматика легочного сердца складывается из острого течения заболевания, а также подострого течения и хронического.

Для легочного сердца с острым течением характерно очень стремительное развитие. Для подострого могут понадобиться недели или месяцы, а вот хроническое течение легочного сердца формируется медленно, при имеющейся такой патологии, как дыхательная недостаточность.

В формировании легочного сердца с хроническим его течением рассматривают некоторые стадии. К ним относятся: доклиническая стадия, для которой характерна транзиторная гипертензия и симптомы напряжения функции правого желудочка; компенсированная стадия, которая проявляется увеличением желудочка в правой части сердца и стабильной гипертензией без признаков нарушения кровообращения; декомпенсированная стадия характеризуется симптоматикой недостаточной работы правого желудочка.

Для хронического течения легочного сердца свойственны признаки компенсации: компенсированное сердце и декомпенсированное.

Вся клиническая симптоматика такого заболевания как легочное сердце базируется на явлении недостаточной функции сердца при наличии гипертензии в легочной артерии.

Острое легочное сердце образуется с появления спонтанной загрудинной боли и резкой нехватки воздуха в виде приступов одышки. Затем очень сильно снижается артериальное давление, что может стать причиной коллапса. У больных отмечается синюшность со стороны кожи, набухают шейные вены, и нарастает тахикардия. Кроме того, заметно прогрессирует в своём увеличении печень с характерными болями под рёбрами справа и нарастает психомоторное возбуждение. Также отмечаются эпигастральная и прекардиальная пульсации, расширяется сердце вправо, при аускультации прослушивается ритм галопа над мечевидным отростком, на электрокардиограмме видна перегрузка предсердия справа.

При очень обширной ТЭЛА за небольшой промежуток времени в несколько минут может развиться шок и отёк лёгких. Довольно часто присоединяется коронарная недостаточность острой формы, для которой характерно нарушение ритма сердца и появление болевого синдрома. В 35% случаев наблюдается летальный исход.

Симптоматика подострого течения легочного сердца может проявляться в виде внезапно появляющихся умеренных болей, затруднённого дыхания, учащённого биения сердца, обморока, появления крови при кашле и признаков плевропневмонии.

Компенсационная фаза легочного сердца наблюдается с симптомами основной патологии, при которой постепенно проявляется гиперфункция и в дальнейшем гипертрофия правой части сердца. Иногда у некоторых пациентов определяют пульсацию в верхнем отделе живота, которая образуется как следствие увеличения правого желудочка.

Для декомпенсационной стадии характерна симптоматика правожелудочковой недостаточности. В этом случае появляется затруднённое дыхание (одышка) после нагрузки физического характера, вдыхания холода и в лежачем положении. Затем появляются боли в сердце, цианоз, частый сердечный ритм, вены в области шеи начинают сильно набухать, но не изменяются при вдохе, гепатомегалия и отёки периферического характера, которые устойчивы к методам лечения.

Диагностическое обследование легочного сердца отмечается глухостью тонов в сердце. Артериальное давление может оставаться нормальным или снижаться. А также отмечается повышение давления при застойной форме недостаточной функции сердца.

Признаки легочного сердца становятся гораздо выраженными, когда обостряется пневмония лёгких.

В более поздний период заболевания отёки намного усиливаются, прогрессирует гепатомегалия, появляются симптомы неврологического характера, такие как сонливость, апатия, боли в области головы и головокружение, а также снижается суточное выделение мочи.

Причины легочного сердца

Принято различать острое, подострое, хроническое лёгочное сердце. При остром лёгочном сердце симптомы заболевания нарастают в течении ряда часов, дней и в его основе лежат чаще всего:

1. Поражение сосудов: – тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) или её ветвей, – пневмомедиастинум. 2. Бронхолёгочные заболевания: – тяжелое приступообразное течение бронхиальной астмы с развитием астматического статуса, – обширные пневмонии.

Для развития подострого легочного сердца требуется несколько недель или месяцев. Причиной его возникновения могут оказаться:

1. Поражение сосудов: – повторяющиеся микроэмболии некрупных ветвей лёгочной артерии, – лёгочные васкулиты, – первичная лёгочная гипертензия,

2. Бронхолёгочные заболевания: – диффузный фиброзирующий альвеолит, – онкологические процессы в средостении, так называемый лимфогенный канцироматоз легких (отдаленные метастазы злокачественных новообразований желудка,  простаты, мочевыводящей системы и др.), – тяжёлое течение бронхиальной астмы,

3. Торакодиафрагмальная патология: – альвеолярная гипервентиляция при ботулизме, полиомиелите, миастении.

Хроническое лёгочное сердце развивается на протяжении нескольких лет. Причины —

1. Поражение сосудов: – первичная лёгочная гипертензия, – артериит, – рецидивирующие эмболии, – удаление части или всего легкого,

2. Бронхолёгочные заболевания: – обструктивные заболевания бронхов (эмфизема легких, бронхиальная астма, хронический бронхит, пневмосклероз), – рестриктивные процессы, – фиброзы и гранулёматозы, – множественные кистозные образования в лёгких,

3. Торакодиафрагмальная патология: – поражения грудной клетки и позвоночника с деформацией, – спаечные процессы плевры, – ожирение, вызванное различными заболеваниями.

Дыхательная недостаточность

Это патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена газов между организмом и окружающей средой. Термин предложил Винтра в 1854 году. Сейчас дыхательную недостаточность рассматривают как состояние организма, при котором либо не обеспечивается нормальный газовый состав крови или ЦС достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Нормальный газовый состав крови обеспечивается напряжением компенсаторных механизмов, а именно: увеличением частоты или глубины дыхания, ускорением ЧСС, увеличением кислородной емкости крови (повышение содержания гемоглобина).

Исходя из патогенеза, различают вентиляционную недостаточность, не сопровождается дефицитом кислорода и альвеолярно-респираторную недостаточность, при которой возникает артериальная гипоксемия.

Различают три типа вентиляционной недостаточности:

  • рестриктивной,
  • обструктивный,
  • смешанный.

Рестриктивный тип вентиляционной недостаточности дыхания наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких или снижении эластичности легочной ткани, возникающей в случаях плеврита, пневмосклероза, эмфиземы легких, заболеваний плевры и после хирургического вмешательства. Для рестриктивного типа недостаточности дыхания характерно уменьшение жизненной емкости легких, увеличение минутного объема дыхания, понижение резервного объема вдоха. Показатели скорости движения воздуха в норме или снижены.

Обструктивный тип вентиляционной недостаточности дыхания наблюдается вследствие нарушения проходимости бронхов, которая может быть обусловлена ​​спазмом бронхов или органическим их поражением (рубцовый стеноз, опухоль, инфильтрат, отек слизистой оболочки трахеи и бронхов). В случаях вентиляционной недостаточности обструктивного типа снижены объем форсированного выдоха за 1 сек., проба Тиффно, показатели пневмотахометрии (МОШ25, МОШ50, МОШ75). В случаях нарушения проходимости бронхов эффективно назначение бронхорасширяющих средств, атропина сульфата, новодрин, чего не отмечается при органических нарушениях. Смешанный тип вентиляционной недостаточности дыхания сочетает в себе признаки обструктивного и рестриктивного.

В зависимости от газового состояния крови различают следующие типы дыхательной недостаточности.

  • Латентная дыхательная недостаточность — отмечается одышка, компенсаторные механизмы внешнего дыхания напряженные, но газовое состояние крови остается нормальным.
  • Парциальная — проявляется или артериальной гипоксемией или венозной гиперкапнией. Преобладает недостаточность кислорода в крови, поскольку выведение углекислоты происходит легче и быстрее по сравнению с диффузией кислорода.
  • Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией (гипоксическая и гиперкапническая формы дыхательной недостаточности).

Симптомы

Выраженность клинических проявлений определяется остротой развития патологического процесса. Различают острую дыхательную недостаточность, для которой характерно быстрое нарастание симптомов. Острая дыхательная недостаточность требует срочной терапии, потому что есть угрозой для жизни больного. Хроническая дыхательная недостаточность — частыми признаками являются одышка, слабость, снижение работоспособности, появляется диффузный цианоз.

По выраженности одышки дыхательную недостаточность разделяют на три степени. Первая ступень — одышка возникает при обычной для больного физической нагрузке, вторая ступень — при незначительной физической нагрузке, третья ступень — в состоянии покоя. Больные с недостаточностью внешнего дыхания третьей степени неработоспособны.

Патогенез

В большинстве случаев ведущим патогенетическим фактором является значительное увеличение давления в легочных артериях. Начальная стадия заболевания может быть непосредственно связана с возросшим объемом сердечного выброса, возникающим в качестве ответа на недостаточную оксигенацию тканей.

При торакодиафрагмальной и бронхолегочной формах причиной уменьшения просвета артерий является их склерозирование, наличие тромба или сдавления на фоне воспаления окружающих тканей.

Повышение артериального давления в т. н. малом круге кровообращения неизбежно становится причиной возрастания нагрузки на правое предсердие и правый желудочек. Прогрессирование патологии приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Вначале нарушения этого рода могут быть компенсированными, но с развитием заболевания нарастает декомпенсация.

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении артериальной гипертензии в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

  • Анатомическому;
  • Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития легочной гипертензии, соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

  1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся гипоксемии (недостатка кислорода в крови).
  2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
  3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
  4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
  5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
  6. Повышенная вязкость крови.Густая кровь способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
  7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к миокардиодистрофии.

Проявления хронической формы

Сопровождается признаками основного диагноза и кардиальными симптомами, описанными выше. Болезнь течет эпизодически. Каждый приступ дает указанную клиническую картину.

На постоянной основе сохраняются такие моменты:

  • Одышка. Даже при минимальной физической активности и в состоянии покоя.
  • Кашель. Усиливается в положении лежа. Сопровождает пациента постоянно, периоды отсутствия симптома достигают нескольких суток максимум.
  • Увеличение печени. Как итог — асцит, возможна недостаточность с энцефалопатией, интоксикационными явлениями.
  • Отеки нижних конечностей.
  • Набухания вен шеи.
  • Ускоренное сердцебиение или тахикардия.

Это усредненная клиническая картина. На деле все зависит от основного диагноза.

Так, на фоне туберкулеза возникает кровохаркание, возможны массивные излияния, патологическая потеря веса, кахексия. Ботулизм дает параличи, запоры, помутнения сознания и т.д.

В зависимости от симптоматики нужно действовать тем или иным образом. Предполагаемые неотложные состояния требуют вызова скорой помощи.

Механизмы

Механизм функционирования легочного сердца

Анатомический механизм легочного сердца отличается меньшим количеством сосудов, входящих в сеть легочной артерии. Изменения наблюдаются из-за отмирания капилляров, тромбоза вен, повреждения альвеол. Начало заболевания можно диагностировать при поражении пяти процентов мелких сосудов. Изменения в размере сердечной мышцы начинаются при 15% пораженных сосудов.

Функциональные механизмы легочного сердца заключаются в изменении объема кровотока

Медики обращают внимание на то, что когда кровоток увеличивается, то растет давление. В таком случае наблюдается кислородное голодание, включается рефлекс Эйлера-Лильестранда, когда капилляры сужаются

Когда кислород вновь поступает в организм, то мелкие сосуды реагируют расширением.

При гипоксии организм человека усиленно синтезирует сосудосуживающие вещества – гистамин, молочную кислоту, серотонин. Они способствуют легочной гипертензии.

Повышению вязкости крови также способствует гипоксия. Кровоток замедляется, увеличивается синтез тромбоксана.

Когда подтверждается легочное сердце, что это такое, понять сложно. В настоящее время патогенез этого синдрома изучен недостаточно хорошо. Считается, что сначала наблюдается значительное повышение легочного сосудистого сопротивления, а также нагрузки на правый желудочек. Это становится причиной гипертрофии тканей сердца.

Несмотря на то что этот компенсаторный процесс позволяет нормализовать общее состояние, поверхность сердца и его более глубокие структуры разрушаются, таким образом, повреждения становятся необратимыми. Если синдром легочного сердца развивается на фоне аутоиммунного заболевания, повышение давления в артериях малого круга является следствием органического сужения просветов кровеносных сосудов на фоне воспалительной инфильтрации. При системном васкулите возможно повышение давления в малом круге из-за зарастания их просвета.

Клиническая картина

Острое лёгочное сердце

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.

При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором—третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта лёгкого, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.

Подострое лёгочное сердце

Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомами плеврита.

Хроническое лёгочное сердце

Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.

Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.

Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °C.

В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Причины появления легочного сердца

Хроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

  • бронхолегочная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

  • I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
  • II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
  • III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

  • доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
  • компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
  • декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

  • хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
  • бронхиальной астма (II-III стадии);
  • пневмокониоз;
  • эмфизема легких;
  • поражение легочной ткани паразитами;
  • тромбоэмболическая болезнь;
  • деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Этиология этого состояния изучена достаточно хорошо. Некоторые болезни сердечно-сосудистой и дыхательной системы могут спровоцировать легочное сердце. Кроме того, аутоиммунные отклонения приводят к появлению патологии. Причины острой, подострой и хронической формы легочного сердца несколько различны.

  • пневмоторакс;
  • тромбоэмболия;
  • приступы астмы;
  • обширные пневмонии.

К главным предрасполагающим факторам развития этой формы относятся:

  • легочные васкулиты;
  • рецидивирующая эмболия;
  • гипертензия;
  • фиброзирующий альвеолит;
  • лимфогенный канцероматоз;
  • онкологические процессы с метастазами;
  • тяжелая бронхиальная астма;
  • гипервентиляция.

Хронический вариант синдрома встречается очень часто. Это состояние может сопровождать самые разнообразные тяжелые заболевания. К главным причинам формирования хронического легочного сердца относятся:

  • гипертензия;
  • рецидивирующая тромбоэмболия;
  • артериит;
  • астма;
  • эмфизема;
  • хирургическое удаление части легкого;
  • хронический бронхит;
  • саркоидоз;
  • туберкулезное поражение;
  • пневмосклероз;
  • гранулематоз;
  • фиброзы;
  • рестриктивные процессы;
  • множественные кисты;
  • травмы;
  • заболевания позвоночника, сопровождающиеся деформацией;
  • патологическое ожирение;
  • спайки плевры.

Существует ряд факторов, которые способствуют развитию легочного сердца, при тех или иных серьезных аутоиммунных, сердечно-сосудистых и бронхиальных заболеваниях. Ухудшить положение и спровоцировать развитие такого осложнения могут вредные привычки, в том числе курение, пристрастие к алкоголю и наркотикам.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector