Отек легких: причины, симптомы и признаки

Какие бывают виды отека легкого?

отсюда и название Виды отека легких

Критерии Кардиогенный отек легких Некардиогенный отек легких
Патологические состояния, которые могут привести к отеку легких
  • инфаркт миокарда;
  • стеноз митрального клапана (сужение отверстия между левым предсердием и желудочком);
  • кардиогенный шок (выраженная недостаточность левого желудочка);
  • мерцательная аритмия (нескоординированное сокращение предсердий);
  • трепетание предсердий (учащенное сокращение предсердий с сохранением ритма);
  • гипертонический криз (значительное повышение артериального давления).
  • различные аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
  • цирроз печени;
  • почечная недостаточность;
  • травма грудной клетки;
  • рак легких;
  • вдыхание токсинов и ядовитых газов;
  • попадание в легкие инородных тел;
  • бронхиальная астма;
  • попадание тромбов или эмболов (инородный объект) в сосуды легких;
  • нейрогенная вазоконстрикция легких (выраженное сужение сосудов);
  • хронические болезни легких (эмфизема, бронхиальная астма).

Выделяют следующие подвиды некардиогенного отека легких:

  • токсический отек легких;
  • аллергический отек легких;
  • нейрогенный отек легких;
  • раковый отек легких;
  • травматический отек легких;
  • шоковый отек легких;
  • аспирационный отек легких;
  • высотный отек легких.

Токсический отек легких из-за угнетения деятельности продолговатого мозгаАллергический отек легких аллергическая реакция на чужеродные белки в кровианафилактического шокааллергическая реакция немедленного типаНейрогенный отек легких мельчайшие сосуды, которые участвуют вместе с альвеолами в процессе газообменапроисходит отек легкихРаковый отек легких наблюдается закупорка лимфоузловотечная жидкостьТравматический отек легких тонкая оболочка, которая сверху покрывает каждое легкоескопление воздуха в плевральной полостимельчайшие сосудыкрасные кровяные тельцаШоковый отек легких кровеносные сосуды «соединяющие» сердце и легкиеАспирационный отек легких бронхиотрицательное воздействие на мембрану капилляровВысотный отек легких альвеолы очень чувствительны к кислородному голоданию

Что такое отек легких?

Это серьезное нарушение, которое связано с обильным выходом отёчной жидкости, скапливающейся в полостях тела вследствие нарушения лимфообращения невоспалительного характера из капилляров в строму легких, затем в концевую часть дыхательного аппарата в лёгком. Данный процесс ведет к снижению работы альвеол, а также процесса газообмена, в результате чего развивается низкое содержание кислорода в организме (гипоксия).

Газовый состав крови резко изменяется, вследствие чего повышается уровень диоксида углерода (углекислого газа в организме). При кислородном голодании появляется тяжелое подавленное состояние центральной нервной системы, что бывает опасно для общего самочувствия пациента.

Резкое увеличение нормального уровня тканевой жидкости приводит к проблеме.

В состав тканевой жидкости входит:

  • лимфатические узлы (сосуды, состоящие из слившихся лимфатических капилляров, по которым в организме происходит отток лимфы из тканей);
  • соединительные и тканые микроэлементы;
  • тканевая или межклеточная жидкость (часть внутренней среды организма, схожая по составу с плазмой);
  • кровеносные сосуды (эластичные трубчатые образования в теле животных и человека).

Вся система покрыта внутренностной плевральной полостью или стромы. Образуется строма благодаря жидкой части крови, выходящей из кровеносных сосудов. Впоследствии жидкая часть крови всасывается назад в сосуды, состоящие из слившихся лимфатических капилляров, по которым в организме происходит отток лимфы из тканей, которая попадает в незаполненную вену. По данной схеме тканевая жидкость поставляет кислород, а также необходимые организму вещества в клетки и устраняет продукты распада.

Проблемы в оттоке тканевой жидкости приводят к опухоли в легких. Это происходит, когда:

  • повышается давление в любой точке покоящейся жидкости (гидростатическое давление) в кровеносных сосудах органов воздушного дыхания у человека вызывает увеличение тканевой жидкости;
  • повышение случилось на основании лишней фильтрации жидкой части крови, развивается мембранный отек.

Некардиогенный отек легких

В этом случае явления отека легких возникают вследствие повреждения альвеоло-капиллярной мембраны различными факторами (микробными токсинами, химическими веществами, медиаторами аллергии и т. д.). В отличие от кардиогенного, этот вид ОЛ проявляется лишь спустя сравнительно долгое время после воздействия поражающего агента (до 48 часов). Симптоматика некардиогенного отека легких совершенно такая же, как и сердечной его формы. Разница лишь в том, что во кардиогенный ОЛ гораздо легче поддается лечению и разрешается быстрее, полностью исчезая через 2-4 дня. Некардиогенный отек приходится лечить 1-3 недели, очень часто (до 80% случаев) он заканчивается летальным исходом. Но даже в случае успешного лечения эта форма ОЛ сопровождается стойкими остаточными явлениями.

Диагностика

Заболевание диагностируют на основании клинических, инструментальных и лабораторных данных.

Обязательно проводится пульсоксиметрия — регистрация при помощи датчика степени насыщения крови кислородом (при отеке параметры снижены).

Рентгенографическое исследование обнаруживает затемнения в легких диффузно с обеих сторон. В случае левожелудочковой недостаточности — расширение границ сердца, линии Керли (горизонтальные двусторонние полосы в диафрагмально-реберных синусах).

Электрокардиография и ультразвуковое исследование сердца дают информацию в случае кардиогенного генеза патологии. При отравлении производится забор материала на анализ (например, мочи и крови на наркотики).

К лабораторным исследованиям, проведение которых необходимо, относят общий и биохимический анализ крови, мочи, коагулограмму, исследование кислотно-щелочного состава артериальной крови. В последнем отмечается снижение парциального давления кислорода, признаки дыхательного алкалоза, в последующем с ацидозом и снижением рН крови (на поздней стадии).

Следует дифференцировать некардиогенный отек легких и отек сердечного генеза. Признаками, позволяющими достоверно диагностировать последний, являются:

  1. Рост давление заклинивания легочных артерий (ДЗЛА) выше 18–20 мм рт. ст.
  2. Повышение центрального венозного давления (ЦВД) более 120 мм рт. ст.
  3. Снижение сердечного выброса.
  4. ЭХО-, электрокардиографические признаки недостаточности сердца различной этиологии.

Кроме того, отек дифференцируют с пневмонией. Отличительными признаками воспаления являются скорее односторонние изменения ткани легкого, аускультативные признаки инфильтрата, гипертермия.

С бронхиальной астмой отек легких различают на основании анамнеза (астматические приступы в прошлом), характера одышки (экспираторная в первом случае, при отеке — смешанная). Также позволяет отличить эти два заболевания клиника (астма характеризуется сухими свистящими хрипами и сухостью кожи во время приступа).

Экстренная помощь при отеке включает ряд моментов:

Оксигенотерапию через носовые катетеры либо лицевую маску.
Использование пеногасителей ингаляционно или в вену (этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены в мокроте и способствует ее осаждению).
Санация ротоглотки и трахеобронхиального дерева.
Придание больному оптимального положения сидя с низко опущенными ногами, кратковременно допускается наложение венозных турникетов на конечности. Это помогает снизить венозный возврат, а тем самым — гидростатическое давление в легочных капиллярах.
Седация: Морфин либо Диазепам под контролем параметров дыхания (противопоказаны при депрессии дыхания, гипотензии, отсутствии сознания).
Уменьшение постнагрузки у больного с кардиогенным отеком легкого: Фуросемид или Нитроглицерин (в таблетках под язык, в аэрозоле либо внутривенной инфузии)

Назначение препарата требует осторожности в случае гипотензии (рационально его введение совместно с Допамином).
Инотропная поддержка в случае сниженной сократимости миокарда и выраженной гипотензии (Допамин, Добутамин, Норадреналин).
Глюкокортикостероиды при отеке аллергического либо токсического характера. Стероидотерапия используется также, как профилактика отека при вдыхании раздражающих слизистые газов

Токсический отек легких может проявиться даже после латентной стадии длительностью более 12 часов.
Эффективно использование неинвазивных методов поддержки дыхания (CPAP-терапия — подача кислорода через маску под постоянным положительным давлением). В случае нарастающей недостаточности дыхания проводится интубация трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких в режиме с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).
Токсический отек легких, не поддающийся консервативному лечению, может потребовать использования метода экстракорпоральной мембранной оксигенации (ECMO).

В дальнейшем этиологическая терапия включает воздействие на фактор, спровоцировавший отек:

  • снижение пред-, постнагрузки при гипертоническом кризе;
  • лечение острой левожелудочковой недостаточности (к примеру, тромболитическая терапия либо чрезкожная ангиопластика при инфаркте миокарда);
  • лечение нарушений ритма сердца;
  • диализотерапия при недостаточности почек с гипергидратацией;
  • при отеке, спровоцированном высотой, показана кислородотерапия и доставка пациента в нижерасположенную местность.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

  1. Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  2. ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  3. Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  4. Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки Бронхиальная астма Отек легких
Одышка Удлинен выдох Удлинен вдох
Дыхание Хрипы свистящего характера Влажные хрипы
Мокрота Скудная, вязкая, стекловидная Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ Перегрузка правого желудочка Перегрузка левого желудочка

Причины

Синдром может осложнять множество заболеваний: сердечно-сосудистых, гинекологических, пульмонологических, урологических и т.д.  Это не самостоятельное заболевание, а осложнение основного, на фоне которого оно возникло.

Кардиогенный отек

В кардиологии отек может осложнять следующие заболевания:

  • острый инфаркт миокарда;
  • аортит;
  • ишемическая болезнь;
  • нарушение ритма сердца;
  • кардиосклероз;
  • инфекционный эндокардит;
  • гипертония;
  • миокардит;
  • сердечная недостаточность;
  • аритмия;
  • кардиомиопатия.

Часто развивается на фоне приобретенных или врожденных пороков сердца: открытого артериального протока, митрального, аортального стеноза и других.

Некардиогенный

Встречается при прямом воздействии на ткани легкого (при вдыхании отравляющих веществ, попадании содержимого желудка, крови, воды и т.д.), так и при внелегочных причинах (травмы, заражение крови, кровотечения и другие).

Токсический отек

Связан с поступлением в организм большого количества отравляющих, токсических веществ, которые нарушают работу альвеолярно-капиллярного барьера. Из-за повреждения клеток, проницаемость барьера снижается. В легких повышается выработка биологически активных веществ, что усугубляет нарушение работы барьера. В результате ткань легкого, альвеолы начинают заполняться жидкостью, из-за воздуха в легких образуется пена, которая заполняет дыхательные пути.

Токсический отек может возникнуть при отравлении химическими соединениями, вдыхании ядовитых паров, наркотиков, солей тяжелых металлов, фосфорорганических веществ. Причинами могут стать и отравление лекарственными препаратами (барбитуратами, салицилатами и др.). Инфекционные заболевания, сопровождающиеся интоксикацией: корь, коклюш, брюшной тиф, грипп, скарлатина.

Отек при заболеваниях внутренних органов, нервной системы

Перемещение жидкости в легкие может происходить при тяжелых хронических бронхитах, пневмосклерозе, пневмонии, туберкулезе, эмфиземе. В нефрологии причинами могут стать острый гломерулонефрит, недостаточность почек. Причины отека в гастроэнтерологии: цирроз печени, острый панкреатит, непроходимость кишечника. Часто к синдрому приводят неврологические заболевания, такие как энцефалит, опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы, менингит, острые нарушения мозгового кровообращения.

В гинекологии наиболее частыми причинами являются: эклампсия в период беременности, синдром гиперстимуляции яичников. Также транссудация жидкости в легких может происходить при длительной искусственной вентиляции легких, после пункций грудной клетки с удалением большого количества жидкости из легкого, превышении количества введенных растворов при инфузионной терапии.

Отек при тромбоэмболии легочной артерии

При гипертонической болезни, варикозе нижних конечностей, повышении свертываемости крови могут формироваться тромбы. При их отрыве от стенки сосуда они движутся по току крови и могут полностью затромбировать любой сосуд, в том числе легочную артерию, ее ветви, если диаметр тромба будет соответствовать размеру сосуда. При полной окклюзии в легочной артерии, капиллярах  повышается давление, что ведет к высокому гидростатическому давлению, отеку легких.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Вид некардиогенного отека легких. По-другому синдром называют шоковое или мокрое легкое. Развитие первичного ОРДС связано с нарушением работоспособности или строения альвеокапиллярной мембраны. При влиянии повреждающего фактора нарушается поверхность альвеол, целостность мембраны. Из-за этого жидкая часть крови устремляется в просветы альвеол. На развитие вторичного ОРДС влияет внелегочной фактор, который появляется на фоне общего воспалительного процесса в организме (при тяжелой бактериемии, сепсисе).

Развитие мокрого легкого не зависит от показателей гидростатического давления, не связан с закономерностями движения жидкости из сосудов в межтканевое пространство. Характерной чертой шокового ОРДС является резкое снижение обеспечения организма оксигенированной кровью, вследствие чего наблюдаются застойные явления в легких, состояние гипоксии тканей головного мозга, сердца.

Важно! 

Патогенетические механизмы ОРДС быстро прогрессируют, вызывая тяжелые осложнения, ведущие в 80% случаев к летальному исходу.

Жидкость в легких — причины появления

amp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbsp — сердечная недостаточность. При этом наблюдается повышенное давление в легочной артерии (см. «Что делать при высоком давлении ?») Из-за инфаркта, порока или аритмии сердца происходит застой крови в легких и, как следствие, попадание избыточной жидкости в легкие.

amp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbsp — травмы легких;

amp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbsp — заболевания, травмы или операция на головном мозге;

amp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbsp — интоксикация в результате отравления химикатами, наркотиками.

amp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbsp — злокачественная опухоль.

amp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbsp В результате наличия этих причин жидкости в легких происходит застой крови и нарушения газообмена между организмом и окружающей средой. Легочные структурные единицы, альвеолы, заполняются жидкостью вместо крови. которая просачивается через стенки кровеносных сосудов. Это происходит в результате механического повреждения стенок сосудов, либо их повреждения в результате избыточного давления.

amp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbsp Жидкость в легких является довольно опасным состоянием

Очень важно знать его симптомы. В первую очередь у человека появляется одышка – результат недостаточного насыщения крови кислородом

Одышка приводит к гипоксии (кислородное голодание) органов и тканей. Как правило, одышка постепенно усиливается – по мере увеличения отека легких. Дыхание при отеке легких затруднено, учащено.

amp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbsp У некоторых больных чувствуется боль в грудной клетке посередине или в нижней части легких. Очень часто одышка сопровождается прерывистыми покашливаниями. С развитием болезни и ее усугублении усиливается кашель и количество отхаркиваемой слизи. При значительном количестве жидкости в легких дышать становится практически невозможно, у больного бледнеет лицо и холодеют руки. Симптомом отека легких является и беспокойство больного, чувство страха перед смертью.

amp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbsp При обнаружении первых симптомов жидкости в легких необходимо сразу госпитализировать больного – в большинстве случаев отек легких приводит к летальному исходу. Наличие отека легко диагностируется при помощи рентгена – на снимке хорошо видна область, в которой скопилось слишком много жидкости. В лечении самое главное – устранить причину скопления жидкости в легких и снизить кислородное голодание.

amp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbsp Любое лечение отека легких должно проводиться под постоянным наблюдением врача. При сердечной недостаточности снижение количества жидкости в легких достигается приемом мочегонных препаратов в комплексе с сердечными препаратами. Для снижения гипоксии проводятся кислородные ингаляции.

amp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbsp При интоксикации в результате инфекции или отравления назначается курс антибиотиков, и назначаются препараты, выводящие из организма продукты жизнедеятельности микробов и токсины. В серьезных случаях и тяжелом течении болезни жидкость из легких откачивают искусственно. путем введения в полость легких катетера.

amp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbspamp;nbsp Лечение жидкости в легких – процесс сложный, и очень важно не совершить ошибок, так как последствия болезни очень тяжелые. При подозрении на отек легких ни в коем случае нельзя самостоятельно облегчать состояние или надеяться, что «отлежусь пару дней, и все пройдет»

Такое халатное отношению к состоянию может стоить жизни.

https://www.youtube.com/watch?v=gaNmZpr3Qkw

Механизм развития отека

Патогенез отека легких связывают с преобладанием фильтрации жидкости в ткани легкого над ее реабсорбцией. Дисбаланс между выделением и поглощением жидкости может базироваться на следующем:

1) Росте гидростатического давления.

При увеличении объема крови в малом круге кровообращения усиливается нагрузка на стенку капилляра. Рост давления провоцирует пропотевание жидкой составляющей крови в интерстиций легкого, а далее в альвеолы. Заполненные жидкостью, они перестают выполнять свои функции, в результате чего нарушается газообмен.

2) Снижении онкотического давления.

Патологическое уменьшение белка в плазме приводит к снижению онкотического давления в кровеносном русле и относительному его росту в интерстиции. Выход жидкости из сосудов в межклеточное пространство — проба компенсировать эту разницу.

3)Повреждении альвеолокапиллярной мембраны.

Повреждение структуры белка мембраны приводит к нарушению ее целостности и запускает процесс пропотевания жидкости в интерстиций. Следствием является дисфункция дыхания.

Недостаточность функции дыхания во всех случаях развивается вследствие снижения жизненной емкости и податливости легких, а также возрастания сопротивления в дыхательных путях.

Развиваясь по одному из патомеханизмов, отек всегда на начальном этапе затрагивает интерстициальное пространство, позднее сопровождается проникновением жидкости в полость альвеол. В течение процесса выделяют четыре стадии:

  1. Интерстициальный отек легких (проникновение жидкости в интерстиций).
  2. Альвеолярный отек (экссудация и транссудация серозной жидкости в полость альвеол и бронхиол).
  3. Выраженное развитие отека, образование пены в мокроте с увеличением первоначального объема жидкости в легких.
  4. Нарушения газообмена, и как следствие, асфиксия.

Для интерстициального отека в первую очередь присущи симптомы:

  • учащение дыхания (тахипноэ), нарушение ритма дыхательных движений, одышка, нарастающая в горизонтальном положении, преимущественно ночью и утром;
  • аускультативно — жесткое дыхание, сухие хрипы;
  • кашель с водянистой мокротой, иногда с примесью крови;
  • ортопноэ (вынужденная позиция сидя);
  • беспокойство, повышение потливости.

Альвеолярный отек легких, помимо перечисленных симптомов, характеризуют:

  • выраженная одышка, сопровождаемая чувством страха, с переходом в удушье;
  • бледность кожи либо цианоз лица и верхней половины туловища;
  • одутловатость лица, набухание вен шеи;
  • аускультативно — влажные хрипы (в наиболее тяжелых случаях могут выслушиваться дистанционно);
  • пенистая мокрота, возможно, с примесью крови;
  • тахикардия, давление крови может колебаться (отмечается его рост при гипертоническом кризе, снижение при шоке).

В каждой ситуации клиническая картина индивидуальна и зависит в первую очередь от причины, вызвавшей отек. В одном случае признаки отека легких сочетаются с явлениями левожелудочковой недостаточности (отеки конечностей, увеличение печени). В другом — выступают, к примеру, симптомы ингаляционного отравления, гипергидратации либо травмы.

Формы, стадии и симптомы

В клинической практике классификация отека легких представлена в нескольких видах. Одна из них определяется причиной его возникновения.

Кардиогенный отек легких

Возникает на фоне только патологии сердечно-сосудистой системы, которая спровоцировала застойные явления и сбой в работе левого отдела сердечной мышцы. Он делится на 2 стадии единого процесса, в каждой из которых выпот проходит через различные барьеры.

При развитии интерстициального вида отека легких клиническая симптоматика проявляется следующими признаками:

  • одышкой, сопровождающейся приступообразным кашлем, который заставляет пациента искать удобное положение тела, то есть садиться;
  • поверхностным учащенным дыханием до 40–60 в минуту;
  • повышенным давлением;
  • учащенным пульсом;
  • холодным потом;
  • эмоциональным и двигательным беспокойством, сопровождающимся чувством страха смерти;
  • появлением цианоза (синюшность кожи и слизистых оболочек) губ и ногтей.

При аускультации грудной клетки выслушиваются сухие свистящие хрипы, а также отмечается шумное дыхание, в акте которого участвуют вспомогательные межреберные мышцы. При таком течении процесса экссудат проходит в тканевое пространство, вызывая отек паренхимы. При несвоевременном оказании помощи пациенту прогрессирование патологии приводит к дальнейшему проникновению жидкости в альвеолы и усилению симптоматики.

При развитии альвеолярного отека клиническая картина усугубляется, проявляясь в следующем виде:

  • резко нарастает дыхательная недостаточность, сопровождающаяся выраженной одышкой;
  • отмечается одутловатость лица;
  • наблюдается набухание на шее вен;
  • появляется цианоз слизистых оболочек, лица, губ;
  • возникает шумное клокочущее дыхание, сопровождающееся кашлем с появлением розовой пены вследствие выпотевания красных кровяных телец.

При выслушивании легких отмечается масса влажных разнокалиберных хрипов. На этом фоне происходит быстрое нарастание заторможенности и спутанности сознания с последующим развитием комы. На этом этапе развития альвеолярного отека экссудат проникает через ткань и стенку альвеолы, заполняя ее полностью. Смерть больных наступает вследствие прогрессирующей асфиксии легких.

Причиной отека легких у пожилых людей чаще всего становятся заболевания сердечно-сосудистого характера. Если возрастной пациент является лежачим больным, спровоцировать острое состояние могут застойные явления в легких, которые наблюдаются практически всегда у пожилых людей. Подробнее про отек легких при сердечной недостаточности→

Некардиогенный отек легких

Характерной особенностью этого патологического процесса является тяжелая дыхательная недостаточность. В основе патогенеза этого вида отека легких лежит повреждение легочной структуры. Нарушения анатомической целостности органа приводят к недостаточной транспортировке кислорода в легкие с последующей выраженной гипоксией сердечной мышцы и головного мозга.

В клинической практике в течение процесса выделяют определенные стадии отека легких, которые могут развиваться в следующем виде:

  • Молниеносный отек легких – развитие патологии идет стремительно в течение очень короткого промежутка времени и всегда заканчивается летальным исходом.
  • Острый отек легких – наиболее опасен, так как развивается быстро, часто в течение 4 часов, сопровождаясь нарастающей симптоматикой. Не всегда реанимационные мероприятия, подключенные при появлении начальных симптомов легочной патологии, приводят к купированию процесса. Часто острый отек легких, развивающийся при инфаркте миокарда, анафилактическом шоке или черепно-мозговой травме, заканчивается смертью пациента.
  • Подострая стадия – имеет волнообразное течение с периодами то нарастания симптомов отека легких, то их ослаблением. Такое течение процесса характерно для интоксикаций экзогенного характера в виде уремии или печеночной недостаточности.
  • Затяжная стадия – развитие процесса может быть продолжительным и составлять от 12 часов до нескольких суток, сопровождаясь стертыми клиническими проявлениями. Такой отек легких является характерным для хронической легочной патологии и сердечной недостаточности.

Не всегда признаки отека легких начинают явно проявляться. Иногда развитию патологии предшествуют предвестники в виде слабости, сухого кашля, учащенного поверхностного дыхания, чувства стеснения в груди. Такое состояние может появляться за несколько минут или часов до появления острого состояния.

Приступ может быть спровоцирован психоэмоциональным или физическим напряжением, резкой переменой положения тела или переохлаждением

При появлении признаков отека легких важно сразу оказать первую помощь

Последствия

В ситуации, когда отек устранен, терапевтическое лечение заканчивать рано. Нередко после перенесенной тяжелой формы заболевания могут развиться осложнения. Например, такие как:

  1. Развитие пневмонии из-за пониженного иммунитета. Пневмония из-за отека подается лечению достаточно просто.
  2. Бронхит.
  3. Гипоксия или нехватка кислорода разрушает мозг, а также сердечно-сосудистую систему — тогда последствия отека становятся очень серьезными. Нарушение кровообращения головного мозга, поражение мышцы (миокардиосклероз) и клапанов сердца впоследствии развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины, которые без необходимого лечения могут привести к смертельному исходу.
  4. Повышение количества соединительной ткани в легких, которое приводит к нарушению дыхательной функции.
  5. Ателектазы легких, при отсутствии лечение может привести к нежелательному исходу.

Основные осложнения отека легких проявляются в:

  • молниеносной форме;
  • угнетенном дыхании;
  • патологически быстром сердечном ритме.

Важно!

Не нужно заниматься лечением самостоятельно, при проявлении заболевания необходимо обратиться к врачу.

Основные методы диагностики

Сбор анамнеза при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, — не кардиогенный.
Внешний смотр, при котором врач выявляет:
  • инспираторную одышку с западением межреберных промежутков при вдохе и надключичных ямок
  • вынужденное положение больного
  • цианоз (посинение) лица и акроцианоз (посинение конечностей)
  • выбухание вен на шее
  • кашель сухой или с мокротой
  • слышные на расстоянии хрипы
  • обильное потоотделение
Аускультация (выслушивание):
  • интерстициальный отек – определяется жесткое дыхание, тахикардия (учащение сердцебиения), сухие рассеянные, впоследствии свистящие хрипы
  • альвеолярный отек – звонкая крепитация, влажные хрипы (начиная от основания легких, а затем крупнопузырчатые по всей их поверхности), глухие сердечные тоны, выслушивается ритм галопа (сердечный ритм, появляющийся при поражении сердечной мышцы), акцент II тона над легочной артерией (это означает усиление колебаний створок легочной артерии из-за возрастания давления в малом круге кровообращения)
Перкуссия определяется коробочный оттенок звука, притупление над задненижними отделами легких, увеличение границ печени.
Пальпация выявляется слабый, частый пульс, наполнение шейных вен, определяется степень влажности кожных покровов.
  • нетяжелое – кожа сухая
  • средней тяжести – лоб с испариной
  • тяжелое – мокрая грудь
  • крайне тяжелое – мокрые грудь и живот

Дополнительные методы диагностики

  • Рентгенологическое исследование:
    • интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
    • альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».
  • Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
  • Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
  • Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
  • Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).

Дифференциальная диагностика

Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы

Отек легких Бронхиальная астма
Анамнез Чаще всего сердечный Аллергический
Одышка Инспираторная (затруднен вдох) Экспираторная (затруднен выдох)
Дыхание Клокочущее, хрипящее, ортопноэ Свистящее с вовлечением вспомогательных мышц
Мокрота Пенистая с розоватым оттенком Вязкая, трудно отделяемая
Перкуссия Звук с коробочным оттенком, притупление над некоторыми отделами Звук коробочный
Аускультация Жесткое дыхание, хрипы влажные, крупнопузырчатые Выдох удлинен, везикулярное дыхание с обилием свистящих, жужжащих сухих хрипов
ЭКГ Перегрузка левых отделов Изменения правых отделов сердца
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector