Классификация и лечение постгеморрагической анемии

Профилактика данной патологии

Предупредить развитие анемии и ее рецидивов помогут правильно подобранные профилактические меры. При переходе болезни в хроническую стадию, необходимо постоянно следить за своим самочувствием, проходить обследование и принимать лекарства. Если доктор настаивает на операции, то не нужно от нее отказываться, так как это позволит устранить причину анемии.

В рацион взрослых и детей обязательно включаются продукты, содержащие витамины, железо, а также требуемые для организма микроэлементы. Беременным женщинам нужно своевременно встать на учет, так как это позволит обнаружить анемию и предупредить возникновение осложнений, опасные для здоровья женщины и новорожденного малыша.

Если у младенца была выявлена данная опасная патология, то рекомендуется продолжать грудное вскармливание. Такому ребенку нужно обеспечить полноценное питание, здоровую, благоприятную среду и своевременный прикорм. Для нормализации самочувствия важны регулярные прогулки, а лекарства нужно давать только по назначению доктора.

Чтобы предотвратить развитие дистрофии, а также рахита, нужен постоянный контроль педиатра

Особое внимание уделяют детям, рожденным у женщин с анемией и находящимся на искусственном вскармливании. Также в группе риска находятся малыши от многоплодной беременности, медленно набирающие вес, недоношенные

Не нужно забывать о мерах безопасности, так как это помогает снизить риск получения травмы. Если же не удалось избежать повреждений, то для предупреждения значительной кровопотери нужно сразу же обратиться к доктору.

Постгеморрагическую анемию можно вылечить, если своевременно распознать признаки протекания болезни и посетить врача. Это позволит восстановить структуру крови без последствий и нормализовать самочувствие.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии)

При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца

В крови – абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови – транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Как проявляется

Клиническая картина геморрагической анемии различается в зависимости от интенсивности кровопотери, его формы (открытой или внутренней) и этиологии. Симптомы данного патологического состояния могут напоминать проявления других форм анемии и шока.

Острая форма

Признаки анемии проявляются на фоне массивной кровопотери и сразу после прекращения кровотечения. К ним относятся:

• бледность кожных покровов;
• цианоз губ (синий оттенок кожи на губах и около рта), конечностей;
• потливость, холодный пот;
• сильная слабость, сонливость;
• головокружение, обмороки;
• спутанность сознания и бред (в тяжелых случаях);
• сухость языка и ротовой полости;
• тахикардия (до 90-100 уд./мин при кровопотерях средней тяжести, до 110-160 — при тяжелых наружных и внутренних кровотечениях);
• нитевидный пульс (при массивных кровопотерях);
• поверхностное частое дыхание;
• тошнота (редко — рвота).

При первичной диагностике наблюдается приглушенность тонов сердца, резкое падение артериального давления и уменьшение температуры тела пациента до 36°С и ниже.

Возникновение острой постгеморрагической анемии связано с массивными кровопотерями, которые развиваются при механических повреждениях крупных сосудов и внутренних органов (сердца, легких, желудка, кишечника, селезенки, матки и фаллопиевых труб). Локализация поражения влияет на клиническую картину болезни и позволяет диагностировать источник кровотечения с помощью аппаратных и инструментальных методов диагностики.

В зависимости от локализации повреждения при анемии могут наблюдаться следующие дополнительные признаки:

• жидкий стул с примесями крови или дегтеобразный кал (при поражении нижних и верхних отделов кишечника соответственно);
• рвота «кофейной гущей» (темно-бурой массой);
• кашель с пенистой кровью или выделением красноватой мокроты;
• нарастающие отеки (гематомы) в месте многочисленных ушибов и переломов;
• маточные выделения (метроррагия) и др.

Клиника острой анемии геморрагического генеза проходит 3 стадии: сосудисто-рефлекторную, гидремическую и костномозговых изменений. Главные симптомы патологии (бледность кожных покровов, снижение АД, сильная тахикардия и др.) обусловлены включением механизмов компенсации при кровопотере и проявляются на первой стадии.

Через 3-5 часов после начала кровотечения возникает процесс поступления жидкости из межклеточного пространства в сосуды (гидремия) для восстановления нормального объема циркулирующей крови (ОЦК). У пациента снижается концентрация гемоглобина и эритроцитов, что обуславливает прогрессирующую гипоксию тканей.

Хроническая форма

Симптоматика заболевания аналогична с клинической картиной железодефицитной анемии, возникшей вследствие недостатка этого микроэлемента в рационе, т.к. основной причиной изменений состояния пациента является потеря железа.

К проявлениям хронической анемии относятся:

• бледность кожных покровов;
• ломкость и выпадение волос, сухость кожи, хрупкость и измененная форма ногтей;
• отеки лица;
• потливость;
• частые головные боли;
• слабость, хроническая усталость;
• головокружение, тошнота;
• искажение вкусовых ощущений и обоняния;
• учащенное сердцебиение (интенсивность повышения ЧСС зависит от концентрации гемоглобина);
• повышение температуры тела до 37°С и выше.

Развитие хронической постгеморрагической анемии занимает до нескольких лет. Данная патология характерна для эрозивно-язвенных болезней ЖКТ, расстройств функционирования почек, мочевого пузыря и кишечника, связанных с повреждением стенок органов и сосудов (в т.ч. геморроя), эндокринных и гинекологических нарушений, геморрагических диатезов и лейкозов. Нередко кровотечения имеют инфекционную этиологию: при некоторых ОРВИ проницаемость стенки сосудов резко повышается, что провоцирует изменение объема и состава крови.

Признаками патологий, которые приводят к хронической кровопотере, могут являться боли в области пораженного органа (желудка, верхних и нижних отделов кишечника, почек и др.), длительная и обильная менструация, частое образование синяков, следы крови в выделениях и на белье (при геморрое и гинекологических нарушениях).

Симптомы

Острая форма анемии

Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.

Наблюдаются:

• Бледность кожных покровов,
• Цианотичность губ,
• Выраженная слабость,
• Повышенное потоотделение,
• Головокружение,
• Тошнота, также возможно появление рвоты,
• Поверхность языка лишена влаги,
• Частое биение сердца, может возникнуть экстрасистолическая активность,
• Ослабленный, трудно прощупывающийся пульс,
• При прослушивании заметно приглушение сердечных тонов,
• Сниженное кровяное давление,
• Дыхание слабое, присутствует отдышка,
• Температура тела не превышает 36 градусов.

Также присутствуют следующие симптомы:

• Тахикардия,
• Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску,
• Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания),
• Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах),
• Сокращение количества выделяемой мочи.

Постгеморрагическая анемия

К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:

• При язве наблюдается стул черного или красного цвета,
• Отек в зоне удара (при получении травмы),
• При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета,
• Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.

Патогенез при постгеморрагической анемии

Патогенез — определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии.

Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:

• Содержание железа;
• Калия;
• Магния;
• Меди.

Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена.

Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, — 500 мл.

Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы.

Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока — количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту.

Какого цвета венозная кровь можно прочесть тут.

Прочтите из какой ткани состоит сердечная мышца

Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.

Анемия

Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт (фистула), и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях.

Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам

Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы (жидкой части крови), но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.

При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме.

Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности.

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови

Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.

Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает.

Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома.

Симптомы острой постгеморрагической анемии

Сосудистые нарушения: падение артериального и венозного давления, бледность кожного покрова и слизистых оболочек, тахикардия, одышка. Выраженность этих изменений не связана со степенью кровопотери, поскольку нередко коллапс возникает в ответ на боль от травмы, вызвавшей кровопотерю.

В первые минуты кровопотери содержание гемоглобина может оказаться даже относительно высоким из-за уменьшения объема крови. Вследствие поступления в сосудистое русло тканевой жидкости эти показатели снижаются даже при остановке кровотечения. Гематокрит, как правило, в пределах нормы, так как одновременно утрачиваются и эритроциты, и железо (нормохромная анемия). На 2-е сутки возрастает уровень ретикулоцитов, достигая максимума на 4–7-е сутки (гиперрегенераторная анемия).

Анемия апластическая

синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств – амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй – все другие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).

Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к малокровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагий – обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров – щипка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической кроят, ксм7″а выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.

Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормонами анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.

Терапия при хронической постгеморрагической анемии

Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Изначально выявляют истинную причину постоянной кровопотери, её источник. Иногда он столь незначителен, что может быть не распознан.

Транексам быстро останавливает маточные кровотечения

В некоторых случаях врач назначает гемостатические лекарственные средства (коагулянты), способствующие свёртываемости крови. Обычно такие препараты применяют при капиллярных, паренхиматозных и маточных кровотечениях. Это могут быть:

• Викасол;
• Транексам;
• Дицинон;
• Этамзилат;
• гемостатическая коллагеновая губка;
• Амбен;
• Тобарпин;
• Тромбин;
• Протромбиновый комплекс.

Переливание крови и использование кровезаменителей применяется редко. Как и при острой форме для лечения хронического малокровия применяют препараты железа и витамины. Назначается симптоматическая терапия, нацеленная на устранение дисфункций в организме.

Применение народной медицины

Не следует надеяться на возможность излечения анемии при помощи только народных средств. Использовать их можно лишь как дополнение к основному лечению. Но прежде чем приступить к терапии требуется консультация врача. Наиболее часто медики рекомендуют использовать:

• кровохлёбку;
• земляничник;
• чёрную смородину;
• водяной перец;
• крапиву;
• шиповник.

Как вылечить

При диагнозе постгеморрагическая анемия лечение должно быть направлено на купирование кровотечения, предупреждение сосудистых и органных осложнений и компенсацию снижения ОЦК и потери железа.

Терапия легкой формы патологии может проводиться в домашних условиях. При потере существенной доли ОЦК или развитии анемии 2-3 степени (концентрация гемоглобина ниже 80 г/л) лечение проходит только в стационаре.

Для восстановления нормального объема крови пациенту внутривенно переливаются коллоидные растворы кровезаменителей — желатиноля и полиглюкина. В некоторых случаях переливание начинают с раствора глюкозы или 0,9%-ного раствора натрия хлорида. При сильной кровопотере заменители крови вводятся струйно с сопутствующим контролем артериального давления. При повышении систолического давления до 100 мм рт. ст., а диастолического — до 60 мм рт. ст. пациента переводят под капельницу.

Падение концентрации гемоглобина ниже 80 г/л, показателя гематокрита — до 25%, а белка — до 50 г/л является показанием к гемотрансфузии (переливанию крови и ее компонентов). Переливание проводят при кровопотере не менее 1 л. В противном случае трансфузия может спровоцировать более тяжелые осложнения, чем гипоксия тканей (ДВС-синдром и иммунный конфликт). При больших объемах переливаемой крови необходимо проводить профилактику ДВС-синдрома.

После восстановления ОЦК пациенту могут быть назначены трансфузии кровяных телец (эритроцитарной и тромбоцитарной массы) для восстановления питания тканей и предупреждения повторного кровотечения.

При массивном кровотечении может быть назначен гепарин и другие антикоагулянты. Они увеличивают потерю, но предупреждают развитие капиллярного тромбоза и органных осложнений, вызванных резким снижением ОЦК. Тканевый ацидоз, спровоцированный гипоксией, снимается с помощью введения слабых содовых растворов.

Помимо кровезаменителей, элементов крови и растворов, для лечения постгеморрагической анемии могут быть назначены:

1. Глюкокортикоиды. Преднизолон, Дексаметазон и другие гормональные средства из группы глюкокортикоидов применяются для купирования шока при острой кровопотере, медикаментозной подготовки к гемотрансфузии и лечения хронической анемии, вызванной аутоиммунными геморрагическими диатезами.
2. Витамины. Высокие дозы витаминов группы В (В9, В12), аскорбиновой кислоты и витамина К стимулируют усваивание железа и восстанавливают свертывающую систему крови. В первые дни терапии препараты принимаются парентерально.
3. Железосодержащие препараты. Прием препаратов железа способствует быстрому восстановлению нормальной концентрации кровяных телец и гемоглобина. Наиболее часто пациентам назначаются комплексные средства, содержащие двухвалентное железо, витамины В и С. К ним относятся: Ферамид, Конферон, Форроплекс, Ферроцерон и др.
4. Минеральные комплексы. Препараты, содержащие медь, кобальт и марганец, повышают эффективность и усваиваемость железосодержащих средств.

Хроническую постгеморрагическую анемию рекомендуется лечить в амбулаторных условиях. Пациенту назначается терапия железосодержащими препаратами и витаминами, специальная диета с минимальным количеством жиров, но высоким содержанием железа, белка, витаминов К, В9 и В12.

Специфичная терапия (медикаментозное лечение или оперативное вмешательство) назначается при установленной причине хронической кровопотери. Медикаментозная терапия может включать глюкокортикоиды и другие гормональные средства, иммунодепрессанты, местные гемостатики и др.

Как развивается постгеморрагическая анемия: патогенез и стадии формирования

К факторам риска, которые способны повысить вероятность развития постгеморрагической анемии, относятся:

• Сосудистая недостаточность, при которой объемы циркулирующей крови не соответствуют вместимости сосудистого русла. Это случается либо из-за снижения тонуса сосудов, либо из-за уменьшения объемов крови.
• Гиповолемия с уменьшением объемов циркулирующей плазмы и эритроцитов. В результате у больного будут страдать внутренние органы, испытывая острую гипоксию и ишемию. Возможно развитие шока.

В зависимости от того, какова скорость кровопотери, а также каково количество покидающей организм жидкости, будут зависеть степень выраженности адаптационных механизмов.

В первые 24 часа после начала кровотечения симпатико-адреналовая система находится в состоянии повышенного возбуждения. Периферические сосуды сжимаются, что заставляет кровь в большей степени приливать к головному мозгу и сердцу со снижением сердечного выброса. В этот период, который носит название рефлекторно-сосудистого, уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита находятся в пределах нормы. Такую геморрагическую анемию называют латентной.

Спустя 1-2 суток, то есть на 2-3 сутки от начала кровотечения в кровяное русло начинает поступать тканевая жидкость, что позволяет организму поддерживать нормальный уровень плазмы в крови. Параллельно усиливается выработка катехоламинов и альдостерона (гормоны надпочечников), вазопрессина (гормон гипоталамуса). Эти вещества позволяют поддерживать нормальный уровень электролитов в плазме крови. Количество эритроцитов и гемоглобина тем временем продолжает снижаться, падает гематокрит. Однако цветовой показатель крови остается в пределах нормы. Эта стадия геморрагической анемии носит название гидремической.

Начиная с 4-ых суток развития кровотечения, анемия становится гипохромной. Почки стремятся выработать больше эритропоэтина. Красный костный мозг «выпускает» большое количество ретикулоцитов (молодые эритроциты) и лейкоцитов. Гематокрит, гемоглобин и эритроциты в крови циркулируют в недостаточных количествах. Если в этот период, который носит название костномозгового, прекратить кровопотери, то уровень форменных элементов крови восстановится до первоначальных значений спустя 14-21 день. Если этого не сделать, то все адаптационные механизмы организма будут исчерпаны, а у больного разовьется шоковое состояние.

Изменения в организме при кровопотере

Принято тяжесть малокровия измерять снижением уровня гемоглобина и наступившей гипоксией (кислородной недостаточностью) тканей.

Но клиническое течение и симптомы постгеморрагической анемии обусловлены в значительной степени недостатком железа, меди, магния, калия, потерей защитных функций (падение иммунитета), повышенной чувствительностью к любым аллергенам.

Критическим объемом потери крови является 500 мл. Это максимальное количество жизненно важных веществ, которое здоровый организм способен постепенно восстановить без лечения самостоятельно. Его разрешено при необходимости сдавать донорам.

Первыми реагируют на уменьшенный объем циркулирующей крови мелкие артерии, они спазмируются по согласованию с симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Это рефлекторная реакция, имеющая целью поддержку артериального давления на должном уровне. Однако значительно растет периферическое сопротивление. В связи с падением притока венозной крови сердце начинает сокращаться чаще, пытаясь поддержать необходимый минутный объем.

Потеря необходимых микроэлементов сказывается на функции миокарда, скорость сокращений и сила падает. На ЭКГ в это время можно выявить признаки гипоксии и нарушенную проводимость.

Между мелкими артериями и венами раскрываются шунты, кровь устремляется через анастомозы, минуя капиллярную сеть. Сразу ухудшается кровоснабжение кожи, мышц, почечной ткани. Этот механизм позволяет защитить локальное кровоснабжение сердца и головного мозга даже при потере 10% циркулирующего объема крови.

Дефицит плазмы восстанавливается довольно быстро за счет межтканевой жидкости. Главные неустранимые расстройства остаются на уровне микроциркуляции. Значительное снижение артериального давления способствует замедлению кровотока в капиллярах, тромбозу и полному закрытию.

В тяжелой стадии геморрагических изменений микротромбы блокируют артериальные клубочки в почечной ткани, снижают фильтрацию жидкости по ним, это резко уменьшает выделение мочи. Параллельно снижается кровоток в печени. Длительно невосполнимая острая постгеморрагическая анемия может привести к печеночной недостаточности.

В результате общей гипоксии в тканях накапливаются недоокисленные вещества, которые действуют как яды на клетки головного мозга, вызывают сдвиг в сторону ацидоза (закисления шлаками). При тяжелой степени малокровия щелочные резервы уменьшаются, и состояние метаболического ацидоза невозможно компенсировать.

Несмотря на уменьшение числа тромбоцитов, свертываемость крови ускоряется за счет рефлекторного увеличения концентрации некоторых факторов

Такое состояние длится несколько дней. Затем общая свертываемость нормализуется. Может проявиться тромбогеморрагический синдром в связи с ростом веществ-прокоагулянтов.

Патологические изменения требуют срочных мер коррекции, устранения вызвавших их причин.

Диагностика малокровия, в том числе анализы крови

Диагностику малокровия проводят только после купирования кровотечения. При этом параллельно любым возможным способом восполняют объём потерянной крови (если это необходимо).

Изначально для максимального эффекта, чтобы вывести пациента из состояния шока и повысить до нормы артериальное давление, медики осуществляют переливание не менее 500 мл плазмозаменителя. Первичное введение Полиглюкина производится струйно, а по достижении систолическим давлением значения 100, ввод заменяют на капельный. Иногда доза вводимого раствора может достигать двух литров.

Только после всех необходимых манипуляций медики начинают диагностику анемического состояния больного.

Для постановки диагноза необходимо проведение ряда анализов, в том числе биохимия крови

Конечно, обязательным этапом диагностирования является сбор анамнеза и выявление возможных причин, лежащих в основе заболевания. Сам диагноз ставится на основании совокупности проведённых исследований: клинических и лабораторных.

Основные методы

В основе диагностики постгеморрагической анемии лежат базовые исследования:

• общий и биохимический анализ крови;
• анализ мочи.

При выявлении наличия постгеморрагической анемии лабораторные исследования крови покажут:

• пониженное содержание гемоглобина при незначительном уменьшении эритроцитов;
• снижение уровня насыщенности эритроцитов гемоглобином;
• снижение уровня сывороточного железа;
• повышение значения скорости оседания эритроцитов;
• уменьшенное число тромбоцитов.

Дополнительное обследование

Для обнаружения места скрытого кровотечения используют дополнительные методы диагностики:

• анализ каловых масс на присутствие крови и гельминтов;
• фиброгастроскопию — для исключения или подтверждения истечения крови в органах ЖКТ;
• колоноскопию (медосмотр под видеоконтролем нижних отделов кишечника);
• проверку целостности внутренних геморроидальных узлов — ректороманоскопию;
• УЗИ и/или рентген для конкретизации причины;
• гинекологическое обследование (для женщин).

В некоторых случаях для постановки точного диагноза требуется цитологическое и гистологическое исследование костного мозга.

В некоторых случаях для постановки точного диагноза требуется цитологическое и гистологическое исследование костного мозга

В зависимости от вида кровотечения больному необходима консультация одного или нескольких специалистов, таких как:

• гематолог;
• хирург;
• травматолог;
• гинеколог;
• проктолог;
• гастроэнтеролог.

Прогноз и терапия

Прогноз зависит от факторов, приведших к кровотечению, скорости и объёма кровопотери. Если потеряно более половины крови – прогноз неблагоприятный.

При острой геморрагической анемии прогнозирование зависит от объема потерянной крови и ее скорости истечения в начале. Даже потеря 75% общего объема, не вызывает смерть, если она течет медленно. А быстрая потеря всего 25% от общего объема приводит к шоку.

Сроки регенерации системы крови после потери различаются. Они зависят от индивидуальной регенераторной функциональности организма.

Первоочередные мероприятия при лечении острой постгеморрагической анемии – остановить кровотечение и нейтрализовать шоковое состояние, а уже потом нормализовать состав. Применяют трансфузионную и заместительную терапию: переливание крови, введение кровезаменители, солевых растворов.

Кровопотеря провоцирует надпочечниковую недостаточность, поэтому назначают кортикостероиды. После выведения больного из тяжелого состояния назначают железосодержащие препараты, диету, витамины, БАДы.

В некоторых случаях требуется срочная операция — перевязать сосуд, ушить язву, произвести резекцию органа, удалить фаллопиеву трубу. При кровопотере, сопровождающейся болевым шоком, сначала необходимо вывести пациента из этого состояния – вводят морфин и сердечно-сосудистые препараты.

Интересно!

Эффективность плазмы обусловлено содержащимися в ней протеинами. Они обеспечивают ее изотонию у пациента, поэтому перелитая плазма надолго задерживается в русле. А при введении большого объема физраствора образуется балласт, т. к. он недолго находится в крови – переходит в ткани и вызывает их отек.

Хроническая форма заболевания требует иного подхода. Необходимо выявить причину постоянной кровопотери и устранить ее.

Вылечить основную патологию можно не всегда (неоперабельная опухоль). Для нормализации концентрации железа назначают соответствующие медикаменты и витамины. Для стимуляции кроветворения потребуются дополнительные переливания эритроцитов.

Иногда назначают препараты, повышающие свёртываемость крови. Переливание любых растворов проводят редко.

Для более эффективного лечения необходимо соблюдать диету. В ежедневное меню необходимо включить продукты, богатые железом. Причем железо из пищи животного происхождения усваивается лучше, чем из растительных продуктов.

Продукт	Содержание железа, мг/в 100 г продукта
Печень свиная	19,0
Фасоль	11,0 – 12,5
Горох	8,0 – 9,5
Печень телячья	5,5 – 11,0
Шиповник	11,0
Гречка	8,0
Почки говяжьи	7,0
Абрикосы	2,2 – 4,8
Сердце	6,3
Орехи (миндаль, фундук)	6,1
Бобы	5,6
Курицы	1,6 – 3,0
Яблоки	0,6 – 2,3
Говядина	2,7
Свинина	1,7
Морская рыба	1,2

Для восполнения объема жидкости необходимо пить не менее 2 л воды в день. Подойдут и натуральные соки из сливы, клюквы, граната и грейпфрута. Для повышения иммунитета назначают иммуностимуляторы на основе растений (женьшень, лимонник, элеутерококк).

Для профилактики возникновения постгеморрагической анемии необходимо вести здоровый образ жизни, соблюдать правила безопасности

Очень важно вовремя лечить возникающие болезни

Постгеморрагическая анемия — заболевание, которое требует обязательного обследования. Рациональная и своевременная терапия поможет предотвратить развитие серьёзных осложнений.

‘;document.body.appendChild(d);document.pnctLoadStarted=(new%20Date()).getTime();document.pnctCnclLoad=function(){document.pnctLoadStarted=0;pl=document.getElementById(‘pnctPreloader’);if(pl)pl.parentNode.removeChild(pl)};document.getElementById(‘pnctCancelBtn’).addEventListener(‘click’,function(e){e.preventDefault();document.pnctCnclLoad()});setTimeout(function(){var%20st=document.pnctLoadStarted;if(st>0&&((new%20Date()).getTime()-st>=14000)){document.pnctCnclLoad();alert(‘%3C%3F%3DYii%3A%3At%28%22uniprogy%22%2C+%22Unfortunately%2C+the+image+search+is+not+available.%22%29%3F%3E’)}},15000);var%20e=document.createElement(‘script’);e.setAttribute(‘type’,’text/javascript’);e.setAttribute(‘charset’,’UTF-8′);e.setAttribute(‘src’,’//postila.ru/post.js?ver=1&m=b&rnd=’+Math.random()*99999999);document.body.appendChild(e)})());”>