Респираторный дистресс-синдром плода и новорожденного: когда первый вздох дается с трудом

Причины

Название болезни указывает на патологию у взрослых потому, что что она отличается от дистресс-синдрома новорожденных одним принципиальным моментом. Заболевание у появившихся на свет детей обусловлено врожденной нехваткой сурфактанта – вещества, которое, покрывая изнутри альвеолы, держит их в тонусе, не давая спадаться, тем самым поддерживает воздушность легких. У взрослых же нехватка сурфактанта развивается вторично. Таким образом причинно-следственные связи этого заболевания у детей и взрослых – противоположные.

Чаще всего дистресс-синдром взрослых наступает при таких заболеваниях и состояниях дыхательной системы, как:

  • воспаление легких самого разного происхождения – чаще всего это бактериальные, вирусные и грибковые пневмонии;
  • состояние длительного сдавливания грудной клетки (например, случившегося из-за обвалов домов при землетрясении);
  • выраженные травмы грудной клетки, при которых костные отломки ранят легочную ткань;
  • попадание (аспирация) в легкие рвотных масс или воды (в случае утопления);
  • эмболия (закупорка) ветвей легочной артерии тромбом, пузырьками воздуха, жировыми частицами, конгломератами паразитов и их яиц, скоплениями опухолевых клеток, а у новорожденных – амниотической жидкостью (жидкой средой, окружающей плод в время внутриутробного развития);
  • вдыхание ядовитых веществ – в первую очередь, деструктивным действием на легочную ткань обладают закись азота, хлор, аммиак, фосген. Длительное вдыхание чистого кислорода может иметь такой же эффект;
  • длительное пребывание в условиях высокогорья с разжиженным воздухом.

Дистресс-синдром также могут вызвать заболевания и состояния, которые напрямую не затрагивают легкие – это:

  • анафилактический (аллергический) шок;
  • септический шок, возникающий по причине тотального отравления организма, при котором яды могут попасть в него разными путями – через органы дыхания, пищеварительный тракт и так далее;
  • ДВС-синдром, или синдром диссеминированного (распространенного) внутрисосудистого свертывания крови – состояние, при котором во многих участках кровеносного русла образуются мелкие тромбы;
  • чрезмерная нагрузка венозной системы жидкостью (отмечается при интенсивном внутривенном капельном введении инфузионных растворов);
  • интенсивное переливание крови, при котором в сосудах легких развивается множественное тромбообразование;
  • тяжелые нарушения химически процессов в организме (например, уремия, при которой нарушается выведение с мочой токсических веществ, и они попадают в ток крови);
  • острый панкреонекроз (омертвение поджелудочной железы) с выделением большого количества ферментов, из-за чего возникает разрушение тканей – в частности, легочной ткани;
  • аутоиммунные заболевания – патологии, при которых организм начинает вырабатывать антитела против собственных же тканей. В первую очередь это синдром Гудпасчера (образование антител к клеткам почек и легких) и системная красная волчанка (поражение соединительной ткани и сосудов во многих органах – в данном случае в легких);
  • длительное подключение к аппарату искусственного кровообращения.

Лечение

Специфическое лечение ОРДС отсутствует, и основная терапия направлена на лечение основного заболевания/стрессового фактора, вызвавшего ОРДС и на поддержание жизнедеятельности пациента. С этой целью проводится активная респираторная поддержка и фармакологическая терапия по показаниям.

Для купирования гипоксии проводится неинвазивная кислородотерапия через маску/носовой катетер. При недостаточной эффективности оксигенации/при тяжелых состояниях пациента, вызванных дыхательной недостаточностью/неспособностью пациента самостоятельно контролировать дыхание показана ИВЛ на фоне активной кинетотерапии (смена положения тела на живот/бок).

Назначение фармакологических препаратов определяется развивающейся клинической картиной и симптомами. Так, при сепсисе или инфекционных заболеваниях, вызвавших ОРДС показано назначение антибактериальных средств в зависимости от возбудителя и его чувствительности (Цефазолин, Ампициллин, Имипенем, Клиндамицин, Оксациллин и др.). Рекомендуется назначение респираторных фторхинолонов (Гатифлоксацин, Левофлоксацин).

На фоне респираторной поддержки, независимо от тяжести ОРДС, требуется инотропная поддержка гемодинамики. С этой целью назначаются Допамин, Дофамин. При отсутствии эффекта параллельно назначается титрование адреналина (норадреналина).

При появлении в системе гемостаза гиперкоагуляционных сдвигов необходимо назначать антикоагулянты (Гепарин, свежезамороженная плазма). Показано введение интратрахеально искусственного сурфактанта: Куросурф. Для стимуляции процессов образования/секреции сурфактанта пневмоцитами могут назначаться ингаляционные глюкокортикоиды (Беклометазон, Флутиказон, Будесонид, Мометазон), Бронхолитики (Аминофиллин), β2-адреномиметики пролонгированного действия (Салметерол, Онбрез, Формотерол). В фибропролиферативной стадии показан Метилпреднизолон в небольших дозах (2-3 мк/кг массы тела).

С целью седатации рекомендуется внутривенное введение таких препаратов как Мидазолам, Реланиум, Пропофол; при необходимости могут назначается мышечные релаксанты: Ардуан, Аперомид.

Доктора

специализация: Пульмонолог / Кардиолог / Рентгенолог / Неонатолог / Педиатр

Пупыдова Светлана Анатольевна

1 отзывЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Куросурф
Мидазолам
Допамин
Дофамин
Цефазолин
Ампициллин
Ардуан
Аминофиллин

  • Антибактериальные средства (Цефазолин, Ампициллин, Имипенем, Клиндамицин, Оксациллин, Гатифлоксацин, Левофлоксацин).
  • Седативные средства (Мидазолам, Реланиум, Пропофол).
  • Мышечные релаксанты (Ардуан, Аперомид).
  • Препараты сурфактанта (Куросурф, Экзосурф, Порактант альфа, Бовактант, Берактант, Сурфактант БЛ).
    β2-адреномиметики пролонгированного действия (Салметерол, Онбрез, Формотерол).
  • Ингаляционные глюкокортикоиды (Беклометазон, Флутиказон, Будесонид, Мометазон).
  • Кардиотонические средства (Допамин, Дофамин).
  • Бронхолитики (Аминофиллин).

Проведение оперативного вмешательства при ряде заболеваний, вызвавших ОРДС (травмы, хирургическая санация очага инфекции, переломы позвоночника/костей таза, черепно-мозговая травма и др.).

E.Хориоамнионит

Клинические симптомы:

При повышении температуры тела у беременной с ПРПО более 37,5 С˚ диагноз хориоамнионита ставится при наличии двух и более признаков:

•Тахикардия у матери более 100 уд/мин.

•Болезненность матки при пальпации.

•Гноевидные выделения из матки.

•Гнилостный запах амниотической жидкости.

•Тахикардия у плода более 160 уд/мин (риск инфицирования 50%).

•Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Развитие инфекции в первые 12 час после ПРПО свидетельствует о её существовании до разрыва оболочек. При развитии инфекции после 72 час безводного промежутка, ее причиной можно считать ПРПО.

Субклинический хориоамнионит.

В каждом случае повышения температуры тела у беременной, без видимых на то причин, следует заподозрить хориоамнионит и исключить флебит, инфекцию верхних дыхательных и мочевыводящих путей. Развитие родовой деятельности на фоне гипертермии повышает вероятность хориоамнионита. Отсутствие эффекта от токолиза является косвенным признаком инфицирования АЖ.

Профилактика

5.1 Профилактика РДС плода

Профилактики РДС плода кортикостериодами при угрожающих ПР с 24 до 34 недель 0 дней, курсовая доза АКТ 24 мг.

Схемы (на выбор):

  • бетаметазон 12 мг 2 дозы с интервалом 24 часа;
  • дексаметазон 6 мг 4 дозы с интервалом 12 часов;
  • дексаметазон 8 мг 3 дозы с интервалом 8 часов.

Показания для профилактики РДС:

  • преждевременный разрыв плодных оболочек;
  • клинические признаки ПР в 24-34 полные (34 недель 0 дней) недели;
  • необходимость досрочного родоразрешения из-за осложнений беременности или декомпенсации ЭГЗ.

Не рекомендуется РДС-профилактика после 34 недель.

5.2 Профилактика ПР преждевременных родов до беременности

Рекомендуется: 

  • ограничение повторных внутриматочных манипуляций (выскабливание); 
  • информирование общественности о повышенном риске преждевременного рождения детей, зачатых с помощью вспомогательных репродуктивных технологий;
  • ограничение количества переносимых эмбрионов в зависимости от возраста пациентки и прогноза.

Не рекомендуется: 

  • рутинное применение поливитаминов до зачатия; 
  • дополнительный прием антиоксидантов — витаминов С и Е.

5.3 Профилактика ПР в период беременности

Рекомендуется:

  • внедрение антиникотиновых программ; 
  • капсулы препаратов прогестерона при короткой шейке матки (10-25 мм) или с анамнезом ПР.

Не рекомендуется:

  • рутинное применение поливитаминов в первые 2 месяца;
  • дополнительный прием кальция;
  • белково-энергетические пищевые добавки;
  • дополнительный прием антиоксидантов — витаминов С и Е; 
  • постельный режим (bed-rest); 
  • гидратация для нормализации фетоплацентарного кровотока.

Наложение швов на шейку матки:

  • при симптомах угрожающих ПР и УЗ-признаках ИЦН (длина шейки матки менее 2,5 см, расширение внутреннего зева);
  • не показано при короткой шейке матки, кроме группы высокого риска ПР;
  • нет ясности при короткой шейки и беременности двойней.

Препараты прогестерона:

  • показаны группе высокого риска — «асимптомные» женщины с анамнезом ПР;
  • 17 α-гидроксипрогестерона капронат, синтетический прогестерон не рекомендуются из-за риска гестационного СД или антенатальной гибели плода;
  • микронизированный прогестерон может назначаться группе риска.

5.3.1 Антибактериальная профилактика ПР:

Лечение бессимптомной бактериурии — более 105 бактерий в посеве.

Скрининг и лечение хламидийной инфекции per os (на выбор):

  • азитромицин 1 г однократно;
  • эритромицин (кроме эритромицина эстолата) 500 мг 4 раза/день 7 дней;
  • амоксицилин 500 мг 4 раза/день 7 дней;
  • джозамицин 500 мг 3 раза/день 7 дней.

Лечение сифилиса, гонококковой инфекции в группе высокого риска по гонорее.

Антибактериальная терапия при выявлении β-гемолитического стрептококка в микробиологических посевах.

Не рекомендуются антибиотики при целом плодном пузыре.

При анамнезе ПР скрининг и лечение бактериального вагиноза per os 7 дней (на выбор):

  • метронидазол 500 мг 2 раза/день;
  • метронидазол 250 мг 3 раза/день;
  • клиндамицин 300 мг 2 раза/день.

Не рекомендуется:

  • рутинный скрининг на патогенную и условно-патогенную флору нижних отделов половых путей группы низкого риска ПР;
  • антибактериальная терапия при колонизации;
  • в 1 триместре метронидазол и клиндамицин.

5.3.2 ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Профилактическое назначение антибиотиков во время ПР.

Первую дозу вводят за 4 часа до рождения ребенка.

Схемы (на выбор): 

  • ампициллин 2 г в/в сразу после диагностики ПР, далее по 1 г каждые 4 часа до родоразрешения;
  • цефалоспорины 1 поколения — 1 г в/в, затем каждые 6 часов до родоразрешения;
  • пенициллин 3 г в/в, затем по 1,5 г каждые 4 часа до родоразрешения (при высеве стрептококка группы В (БГС)

Профилактика

p, blockquote 41,0,0,0,0 —>

Женщины, у которых есть риск преждевременных родов, должны быть вовремя госпитализированы в перинатальный центр. Если это невозможно, следует заранее создать условия для выхаживания новорожденного в том родильном доме, где будут приняты роды.

p, blockquote 42,0,0,0,0 —>

Своевременные роды – лучшая профилактика дистресс-синдрома плода. Чтобы снизить риск преждевременных родов, необходимо квалифицированное акушерское наблюдения за течением беременности. Женщина не должна курить, употреблять алкоголь или наркотические вещества. Не следует пренебрегать подготовкой к беременности. В частности, необходимо своевременно скорректировать течение хронических заболеваний, таких как диабет.

p, blockquote 43,0,0,0,0 —>

Профилактика респираторного дистресс-синдрома плода при высоком риске преждевременных родов заключается в применении кортикостероидов. Эти препараты способствуют более быстрому развитию легких и образованию сурфактанта. Их вводят на сроке 23-34 недели внутримышечно 2-4 раза. Если через 2-3 недели угроза преждевременных родов сохраняется, а срок беременности еще не достиг 33 недель, введение кортикостероидов повторяют. Препараты противопоказаны при язвенной болезни у матери, а также любой вирусной или бактериальной инфекции у нее.

p, blockquote 44,0,0,0,0 —>

До завершения курса гормонов и для перевозки беременной в перинатальный центр показано введение токолитиков – средств, снижающих сократимость матки. При преждевременном излитии вод назначают антибиотики. При короткой шейке матки или уже перенесенных преждевременных родах используется прогестерон, позволяющий удлинить время беременности.

p, blockquote 45,0,0,0,0 —>

Кортикостероиды также назначают в 35-36 недель при запланированном кесаревом сечении. Это позволяет снизить риск нарушений дыхания у младенца после операции.

p, blockquote 46,0,0,0,0 —>

За 5-6 часов до кесарева вскрывают плодный пузырь. Это стимулирует нервную систему плода, которая запускает синтез сурфактанта

Во время операции важно извлекать головку ребенка как можно бережнее. При глубокой недоношенности головку извлекают прямо в пузыре

Это предохраняет от травмы и последующих дыхательных нарушений.

p, blockquote 47,0,0,0,0 —>

p, blockquote 48,0,0,0,0 —>

Лечение

Основная проблема, требующая незамедлительного лечения, — невозможность поддержать нормальный газовый со­став артериальной крови. Вслед за расстройствами дыхания разви­ваются метаболический ацидоз и нарушения гемодинамики. В ходе терапии необходим тщательный и частый контроль за ЧСС и час­тотой дыхания, Ра„ РаС02, рН, бикарбонатом, электролитами, глю­козой крови, гематокритом, АД и температурой тела. Нередко необходима катетеризация вен и артерий. Поскольку в большин­стве случаев СДР является самоограничивающимся процессом, цель лечения состоит в том, чтобы минимизировать патофизиоло­гические изменения и возможные ятрогенные проблемы. Лечение таких новорожденных лучше всего проводить в специализирован­ных ОРИТ.

Общие принципы лечения новорожденных с СДР включают охранительный режим, контроль за состоянием ребенка и свое­временную коррекцию выявленных нарушений. С целью предот­вращения гипотермии и уменьшения потребления кислорода но­ворожденных детей помещают в инкубатор с поддерживаемой

температурой между 36,5 и 37,0 °С. С первых суток нужно обеспе­чить необходимые калорийность и объем жидкости внутривенным введением лекарственных средств. При первой возможности (улучшение состояния и уменьшение одышки до 60 дыхательных

движений в 1 мин, отсутствие длительных апноэ, срыгиваний) пос­ле контрольной подачи внутрь дистиллированной воды необходи­мо начать энтеральное питание.

С целью поддержания нормального газового состава крови про­водится оксигенотерапия. При невозможности обеспечения эф­фективного спонтанного дыхания проводится аппаратная вентиля­ция легких, включая высокочастотную ИВЛ, ингаляцию оксида азота.

Необходимо помнить, что многим новорожденным, находящим­ся на ИВЛ, нужна седатация или обезболивание, что может быть достигнуто введением бен юдиазепинов или наркотических аналь­гетиков.

Значительно улучшает исход СДР использование препаратов сурфактап га. Начать вводить препарат при этом следует как мож­но раньше.

Из-за схожести клинической картины пневмонии, вызванной стрептококком группы В либо другой бактериальной инфекцией, и СДР необходимо проводить эмпирическую антибиотикотерапию до получения результатов бактериологических исследований кро­ви и клинических анализов крови в динамике. Либо назначают пенициллин или ампициллин с гентамицином, либо выбирают ан­тибиотик по результатам бактериологического скрининга в боль­нице, где проходит лечение новорожденный.

Что происходит?

Недостаточно количество сурфактанта в легких недоношенного ребенка приводит к тому, что на выдохе лёгкие как бы захлопываются (спадаются) и ребёнку приходится при каждом вдохе их заново раздувать. Это требует больших затрат энергии, в результате силы новорожденного истощаются и развивается тяжёлая дыхательная недостаточность. В 1959 году американскими учеными М.Е. Avery и J. Mead была обнаружена недостаточность легочного сурфактанта у недоношенных новорожденных детей, страдающих респираторным дистресс-синдромом, таким образом и была установлена основная причина РДС. Частота развития РДС тем выше, чем меньше срок, на котором родился ребенок. Так, им страдают в среднем 60 процентов детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15—20 процентов — при сроке 32—36 недель и всего 5 процентов — при сроке 37 недель и более.

Клиническая картина синдрома проявляется, прежде всего, симптомами дыхательной недостаточности, развивающимися, как правило, при рождении, или через 2-8 часов после родов — учащение дыхания, раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, развитие синюшности (цианоза). Из-за недостаточной вентиляции легких очень часто присоединяется вторичная инфекция, и пневмония у таких младенцев — отнюдь не редкость. Естественный процесс выздоровления начинается после 48-72 часов жизни, однако не у всех детей этот процесс идёт достаточно быстро — из-за развития упомянутых уже инфекционных осложнений.

При рациональном выхаживании и тщательном соблюдении протоколов лечения детей с РДС выживает до 90 процентов маленьких пациентов. Перенесенный респираторный дистресс-синдром в дальнейшем практически не отражается на состоянии здоровья детей.

Патогенез

В основе патогенеза лежит системная воспалительная реакция в легочной ткани. В начальной стадии воспалительной реакции происходит активное выделение эндотоксинов, интерлейкина-1, фактора некроза опухоли и других провоспалительных цитокинов. Далее в патологический процесс включаются лейкоциты/тромбоциты, активированные цитокинами, которые локализуются в интерстиции, капиллярах/альвеолах и начинают выделять медиаторы воспаления (протеазы, кинины, свободные радикалы, активирующие комплемент, нейропептиды). В свою очередь продуцируемые медиаторы воспаления способствуют повышению проницаемости капилляров легочных для белка, что вызывает снижение онкотического давления между интерстициальной тканью и плазмой и выходу жидкости из сосудистого русла. То есть происходит отек альвеол/интерстициальной ткани. Таким образом, важнейшую роль в патогенезе отека легких играют эндотоксины, оказывающие прямое повреждение клеток эндотелия легочных капилляров и опосредованное повреждение за счет увеличения активности медиаторных систем организма.

Повышенная проницаемость капилляров легких при даже незначительном увеличение гидростатического давления в них, возникающее под действием различных этиологических агрессивных факторов резко усиливает альвеолярный/интерстициальный отек преимущественно в нижележащих отделах легких. На фоне отека легких нарушается процесс газообмена. Этому способствует и ателектаз, развивающийся за счет снижения активности сурфактанта. Резкое снижение вентиляции легких при сохраненной перфузии и шунтирование крови способствует развитию выраженной гипоксемии/гипоксии. Шунтирование крови обусловлено поступлением в артериальное русло венозной крови, не обогащённой кислородом, что вызвано ее проходом через ателектазированные (спавшиеся) участки легких/альвеолы заполненные жидкостью, то есть кровь не артериализируется, способствует нарастанию гипоксемии/гипоксии.

Также нарушению процесса газообмена способствует увеличение мертвого пространства, обусловленное окклюзией/обструкцией легочных капилляров. На фоне снижения эластичности легких появляется потребность в увеличении усилия дыхательных мышц на вдохе, в связи с чем развивается утомление дыхательных мышц, что является дополнительным фактором развития дыхательной недостаточности.

Эти повреждения легких в течение 2-3 суток переходит в следующую (вторую) морфологическую фазу, для которой характерно развитие бронхоальвеолярного/интерстициального воспаления, пролиферация интерстициальных и эпителиальных клеток. Для третьей морфологической фазы характерно быстрое развитие коллагена, что на протяжении 15-20 суток приводит к тяжелому пневмофиброзу (интерстициальному фиброзу с формированием мелких воздушных кист в паренхиме легких).

Таким образом для патологического процесса при ОРДС характерна стадийность, в которой выделяются несколько патоморфологических фаз:

  • Острая фаза (продолжительность 2-4 суток) – характеризуется поражением эпителия альвеол и капилляров легких, альвеолярным/интерстициальным отеком легких, развитием микроателектазов. При благоприятном течении острота явлений постепенно стихает, а накопившийся транссудат рассасывается; при неблагоприятном течении переход в подострую/хроническую фазу.
  • Подострая фаза – характеризуется развитием интерстициального/бронхоальвеолярного воспаления.
  • Хроническая фаза – патоморфологически соответствует развитию выраженного фиброзирующего альвеолита, который характеризуется уплощением/утолщением капиллярно-альвеолярных мембран, агрессивным разрастанием соединительной ткани в них, формированием микротромбозов и быстрым запустеванием сосудистого русла.

Общие принципы терапии

Температурный режим

Чрезвычайно важно не допустить потери тепла у ребенка с РДС, поскольку охлаждение способствует уменьшению выработки сурфактанта и учащению приступов апноэ. Младенца после рождения заворачивают в теплую стерильную пеленку, промокают остатки околоплодных вод на коже и помещают его под лучистый источник тепла, после чего транспортируют в кувез

На голову обязательно нужно надеть шапочку, так как с данной части тела идут большие потери тепла и воды. При осмотре ребенка в кувезе следует избегать резких перепадов температур, поэтому осмотр должен быть максимально коротким, с минимальными прикосновениями. Достаточная влажность в помещении. Ребенок теряет влагу через легкие и кожу, и, если он родился с маленькой массой ( Нормализация показателей газового состава крови. С этой целью используют кислородные маски, аппарат для ИВЛ и другие варианты поддержания дыхания. Правильное кормление. При тяжелой форме РДС новорожденного в первые сутки «кормят» путем введения инфузионных растворов парентерально (например, раствора глюкозы). Объем вводится совсем небольшими порциями, поскольку при рождении наблюдается задержка жидкости. Грудное молоко или адаптированные молочные смеси включают в рацион питания, ориентируясь на состояние малыша: насколько развит у него сосательный рефлекс, есть ли длительные апноэ, срыгивания. Гормонотерапия. Используют препараты глюкокортикоиды с целью ускорения созревания легких и выработки собственного сурфактанта. Однако на сегодняшний день от такой терапии отходят в виду многих побочных эффектов. Антибиотикотерапия. Всем детям с РДС назначается курс антибактериальной терапии. Это связано с тем, что клиническая картина РДС очень похожа на симптомы при стрептококковой пневмонии, а также с использованием в лечении аппарата для ИВЛ, применение которого нередко сопровождается инфицированием. Применение витаминов. Назначается витамин E для снижения риска развития ретинопатий (сосудистых нарушений в сетчатке глаза). Введение витамина А помогает избежать развитие некротизирующего энтероколита. Снизить риск возникновения бронхолегочных дисплазий помогает назначение рибоксина и инозитола.

Помещение ребенка в кувез и бережный уход за ним — один из основных принципов выхаживания недоношенных

Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

При опросе оценивать маточные сокращения:

  • характер,
  • интенсивность,
  • длительность,
  • интервал между ними.

Обратить внимание на симптомы:

  • тянущие боли внизу живота, ощущение давления, распирания;
  • колющие боли во влагалище;
  • дискомфорт внизу живота и в пояснице;
  • слизистые выделения из влагалища;
  • скудные кровянистые выделения из влагалища.

Около 40% случаев ПР при ИЦН протекает абсолютно бессимптомно.

2.1.1 Факторы риска преждевременных родов

Относящиеся к прошлым беременностям и/или перенесенным операциям:

  • 1 и более ПР в анамнезе
  • 1 и более поздних выкидышей
  • 2 и более медицинских абортов
  • Высокий паритет

Относящиеся к данной беременности:

  • Низкий социально-экономический уровень жизни
  • Стрессовая ситуация на работе и/или в семье
  • Моложе 18 или старше 34 лет
  • Многоплодная/индуцированная беременность
  • Алкогольная/никотиновая/лекарственная зависимость
  • Пародонтит

Способствующие развитию ПР при данной беременности

  • Цервико-вагинальная инфекция
  • Маточные кровотечения
  • Предлежание плаценты
  • ПОНРП
  • Инфекция мочевыводящих путей
  • Многоводие
  • Преждевременное «созревание» шейки матки
  • Сахарный диабет (тяжелые формы)
  • Тяжелая экстрагенитальная патология
  • Гипертермия
  • Хирургические вмешательства при данной беременности
  • Травмы

2.2 Физикальное обследование

Пальпаторное исследование матки в покое и/или после физической нагрузки:

определение тонуса и возбудимости матки.

Осмотр шейки матки в зеркалах для оценки:

  • характера выделений из влагалища и цервикального канала
  • состояния наружного зева
  • пролабирования плодного пузыря.

Забор материала на:

  • бактериологическое исследование
  • количественное ПЦР
  • микроскопию
  • определение элементов околоплодных вод по показаниям.

Не рекомендуется рутинное влагалищное исследование при угрожающих начинающихся ПР.

При активных ПР:

  • динамические изменения шейки матки — укорочение и сглаживание;
  • степень раскрытия шейки матки — индикатор прогноза эффективности токолиза;
  • раскрытие зева более 3 см — признак активной фазы первого периода, токолиз скорее всего неэффективен.

2.3 Лабораторная диагностика

Для повышение диагностической точности — определение в шеечно-влагалищном секрете уровня:

  • фибронектина плода;
  • фосфорилированного протеина-1, связывающего инсулиноподобный фактор роста (ПСИФР-1).

2.4 Инструментальная диагностика

Трансвагинальное УЗИ с измерением длины шейки матки:

  • в положении лежа,
  • после опорожнения мочевого пузыря,
  • в течение 3-5 минут,
  • трехкратно,
  • расстояние от наружного до внутреннего зева с фоторегистрацией каждого измерения,
  • объективнее оценки родовой деятельности,
  • при длине шейки более 3 см вероятность родов в ближайшую неделю около 1 %.

Кардиотокография для оценки:

  • характера родовой деятельности,
  • эффективности токолитической терапии,
  • состояния плода.

Активные ПР — не менее 4 регулярных схваток за 20 мин наблюдения.

2.5 Дифференциальная диагностика

  • С патологией органов брюшной полости (спастическим колитом, острым аппендицитом)
  • С заболеваниями почек и мочевыводящих путей (пиелонефритом, МКБ, циститом)
  • С патологией органов репродуктивной системы (некроз узла миомы, несостоятельность рубца на матке, ПОНРП).

Общие сведения

Острый респираторный дистресс-синдром у взрослых (син. некардиогенный отек легких) представляет собой остро возникающее проявление дыхательной недостаточности, обусловленное диффузным воспалением паренхимы легких, которое развивается в виде неспецифической реакции на повреждающие агрессивные факторы различного генеза, приводящие к развитию некардиогенного отека легких с проявлением острой дыхательной недостаточности. Встречается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) как у взрослых, так и у детей. Распространенность ОРДС колеблется в пределах 57-62 случая/100 тыс. населения/год, а показатели летальности зависят от этиологического фактора, тяжести течения/полиорганной недостаточности и могут варьировать от 16 до 82%.

В основе ОРДС взрослых, несмотря на его полиэтиологичность лежат патологические процессы, приводящие к повреждениям/изменению структур легочной ткани (альверно-капилярной мембраны), вызывающие нарушение проходимости мелких дыхательных путей и соответственно, несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Является частым осложнением различных заболеваний, отравлений, травм; наиболее часто ОРДС развивается при синдроме полиорганной недостаточности/системного воспалительного ответа. Быстро нарастающее снижение оксигенации/вентиляции организма вызывает развитие критических для жизни состояний, обусловленных кислородной недостаточностью головного мозга/сердца. Несмотря на существующую тенденцию к снижению показателей летальности, ОРДС остается важнейшей проблемой интенсивной терапии и современной пульмонологии. Респираторный дистресс синдром взрослых относится к критическим состояниям, требующим экстренной оценки состояния пациента и оказания неотложной помощи.

Респираторный дистресс синдром у детей (син. болезнь гиалиновых мембран, синдром дыхательных расстройств). Развивается у детей в первые дни жизни, то есть это патология новорожденных детей, обусловленная первичным нарушением образования (дефицитом) сурфактанта и функциональной/структурной незрелостью легких. Это способствует снижению эластичности ткани легкого, спаданию альвеол и развитию диффузных ателектазов, что проявляется резко выраженной дыхательной недостаточностью у ребенка уже в первые часы после рождения. Без немедленного лечения неизбежно развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти ребенка.

Сурфактант представляет собой смесь поверхностно-активных веществ, покрывающих изнутри лёгочные альвеолы, основной функцией которых является недопущение спадения стенок альвеол за счет снижения поверхностного натяжения. В период внутриутробного развития плода синтез альвеолоцитами II типа сурфактанта начинается с 25-26 недели, но наиболее интенсивный процесс происходит начиная с 33-34 недели и на 35-36-й неделе гестации к моменту родов полностью завершается, что и способствует первичному расправлению легких. То есть, количество сурфактанта в легких обратно коррелирует с гестационным возрастом новорожденного. Созревание системы сурфактанта происходит под влиянием различных гормонов (кортизол, адреналин/норадреналин, гормоны щитовидной железы, эстрогены, катехоламины).

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных — это самостоятельная нозологическая форма (МКБ-10: Р22.0). Иногда встречается термин этого заболевания «болезнь гиалиновых мембран» возникший по причине отложения гиалиноподобного вещества на внутренней поверхности альвеол/респираторных бронхиол. Частота возникновения возрастает по мере уменьшения гестационного возраста/массы тела ребенка при рождении.

Респираторный дистресс синдром новорожденных (РДС) относится к наиболее часто встречаемым/тяжелым заболеваниям недоношенных детей. На него приходится порядка 27% среди всех умерших детей, а у новорожденных детей, которые родились на 26-28 неделях гестации, этот показатель достигает 75%. Его встречаемость варьирует от 80 % у детей, рожденных на сроке гестации до 27 недель и 5-10% у рожденных на сроке гестации 35-36 недель. У доношенных детей синдром дыхательных расстройств возникает в 2-2,6% случаев и обусловлен преимущественно асфиксией в родах и морфофункциональной незрелостью ткани легких.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector