Что такое криптогенный сепсис и как лечить

Сепсис, который начал влиять на ваши органы или функцию ткани, является неотложной медицинской помощью.Его нужно лечить в больнице. Многие люди с септицемией поступают в отделение интенсивной терапии для лечения и выздоровления.

Ваше лечение будет зависеть от нескольких факторов, в том числе:

вашего возраста

  • ваше общее состояние здоровья
  • степень вашего состояния
  • ваша толерантность к определенным лекарствам
  • Антибиотики используются для лечения бактериальных инфекция, вызывающая септицемию. Обычно не хватает времени, чтобы выяснить, какой тип бактерий вызывает инфекцию. Первоначальное лечение обычно использует антибиотики широкого спектра действия. Они предназначены для одновременной работы с широким спектром бактерий. Более конкретный антибиотик может быть использован, если идентифицирована конкретная бактерия.

Вы можете получать жидкости и другие лекарства внутривенно, чтобы поддерживать кровяное давление или предотвращать образование тромбов. Вы также можете получить кислород через маску или вентилятор, если у вас возникли проблемы с дыханием в результате септицемии.

Предотвращение. Есть ли способ предотвратить септицемию?

О симптоматике заболевания

В зависимости от того, какой вид имеет заболевание, различаются и его симптомы.

1. Каковы симптомы септицемии:

  • Она характеризуется молниеносным течением. В особо сложном случае смертельный исход наступает менее, чем за двое суток;
  • обычно диагностируется у малышей, которым еще не исполнилось три года;
  • возбудитель болезни из семейства кокков;
  • от того, как быстро поставят диагноз и начнут лечение, зависит исход заболевания. Как правило, болезнь начинается с симптомов респираторной инфекции, затем за короткий промежуток времени появляются остальные признаки;
  • при этом виде заболевания тяжело определить наличие воспалительных процессов.

Болезнь развивается следующим образом:

  • происходит увеличение температуры то сорока градусов. Это объясняется тем, что при заболевании болезнетворными бактериями происходит выделение токсинов, поражающих участок в мозге головы, отвечающего за регулирование температурного режима организма. Повышение температуры сопровождается учащением пульса, потливостью и ознобом;
  • происходит образование подкожных кровоизлияний. Причины их появления заключаются в разрушениях стенок в сосудах собственной иммунной системой и бактериями. Сначала это проявляется в виде мелких точек, затем они становятся большими и красными, тело покрывается волдырями;
  • пропадает желание есть;
  • по причине дисфункции печени кожные покровы принимают желтушный оттенок. Поступление билирубина (который не перерабатывается печенью) в кровоток приводит к оседанию его в мозговых клетках и на коже;
  • у пациента снижается артериальное давление, происходит учащение пульса, наблюдаются нарушения в его дыхании;
  • поражаются органы пищеварения, пациента начинает тошнить, появляется рвота, симптомы диареи.

2. Каковы симптомы септикопиемии:

  • Это наличие большого гнойника;
  • внутренние органы повреждены гнойничками;
  • заболевание характеризуется длительным течением, но не таким тяжелым, как у предыдущего вида заболевания;
  • главный возбудитель, наряду с синегнойной палочкой, является так же кокки;
  • сначала гнойники появляются в легких, затем в других органах.

Болезнь этого вида развивается следующим образом:

  • у пациента наблюдается подъем температуры до сорока градусов, она носит скачкообразный характер. Повышение ее объясняется поступлением в кровоток новых бактерий. Все это сопровождается сильными головными болями, вялостью, раздражительностью. Затем пациенту на определенное время становится лучше;
  • поражаются сердечные сосуды и мышцы. Заболевание сопровождается образованием тромбов, из-за которых нарушается кровоток. По этой причине может начаться развитие эндокардита, сопровождающееся учащенным сердцебиением и низким артериальным давлением;
  • происходят нарушения в деятельности почек. Это выражается в поясничных болях. Моча может содержать гной, объем ее становится меньше;
  • поражается печень. Она становиться больше, кожа пациента приобретает желтый оттенок;
  • у больного поражены легкие, появляется одышка, боль за грудной клеткой, пациент страдает от сильного кашля, у некоторых синеют губы и кончики в пальцах. Возникает пневмония;
  • происходит поражение мозга, у некоторых пациентов — развитие энцефалита и менингоэнцефалита;
  • начинается развитие гнойного артрита.

3. Какова симптоматика септического эндокардита:

  • Наблюдается повышение температуры;
  • учащается биение сердца;
  • состояние больного характеризуется шумом в ушах, головной болью, темнотой в глазах, одышкой;
  • возникает аритмия;
  • больной страдает от сильного сердечного кашля с кровяной примесью.

Что вызывает сепсис?

В большинстве случаев септический шок вызывается внутрибольничными грамотрицательными палочками или грамположительными кокками, часто у пациентов с нарушениями иммунной системы и хроническими заболеваниями. Редко причиной являются Candida или другие грибы. Уникальная форма шока, вызванного стафилококковым и стрептококковым токсинами, называется токсическим шоком.

Септический шок чаще встречается в неонаталогии, у пациентов старше 35 лет и беременных. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, цирроз, лейкопения, особенно онкологические заболевания или лечение цитотоксическими препаратами; наличие искусственных материалов, используемых для инвазивных диагностических или лечебных процедур, включающими эндотрахеальные трубки, сосудистые и мочевые катетеры, дренажные трубки и др.; предшествующее лечение антибиотиками или глюкокортикоидами. Источниками инфекции могут быть легкие и мочевыводящий, билиарный и желудочно-кишечный тракты.

Патофизиология сепсиса

Патогенез сепсиса до конца не изучен. Бактерии или их компоненты (например, токсин) вызывают активацию тканевых макрофагов с продукцей провоспалительных медиаторов, в том числе фактор некроза опухолей (ФНО) и интерлейкин 1 (ИЛ-1). Эти цитокины способствуют активации эндотелия, увеличению порозности сосудистой стенки и экстравазации нейтрофилов и макрофагов, одновременно активируют систему свертывания и противосвертывания, на поверхности поврежденного эндотелия происходит образование микротромбов, состоящих из тромбоцитов и фибрина. Кроме того, цитокины способствуют выбросу большого числа других медиаторов, включая лейкотриены, липооксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и ИЛ-2. Им противодействуют противовоспалительные медиаторы, такие как ИЛ-4 и ИЛ-10, в результате активации механизма обратной связи.

В начальной фазе происходит расширение артерий и артериол, снижается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Такое состояние описывается как «теплый шок». Позже сердечный выброс может снижаться, АД падает (на фоне того же или повышенного периферического сопротивления) и появляются характерные признаки шока.

При повышенном сердечном выбросе вазоактивные медиаторы вызывают шунтирование кровотока вокруг капилляров (эффект перераспределения). Ухудшение микроциркуляции в результате шунтирования крови и образования микротромбов приводит к снижению доставки кислорода и нутриентов, нарушению удаления углекислого газа и продуктов обмена. Снижение перфузии вызывает дисфункцию, а иногда повреждение одного или нескольких органов, включая почки, легкие, печень, головной мозг и сердце.

Коагулопатия развивается в результате внутрисосудистой коагуляции с потреблением большинства факторов свертывания, кроме того, может развиваться острый фибринолиз.

Классификация сепсиса

Существует классификация сепсиса, основанная на тяжести его течения.

Сепсис — это генерализованная инфекция, сопровождающаяся ответной реакцией организма, которая обозначается как синдром системной воспалительной реакции (ССВР). ССВР представляет собой острую воспалительную реакцию с системными проявлениями, вызванную выбросом в кровоток многочисленных эндогенных медиаторов воспаления. ССВР может развиться также при панкреатите и травме, включая ожоги. Диагностика ССВР проводится на основании наличия двух и более следующих критериев:

  • Температура > 38 °С или
  • Частота сердечных сокращений > 90 уд/мин
  • Частота дыхания > 20 раз/мин или Ра-СО2 32 мм рт. ст.
  • Количество лейкоцитов > 12 000 клеток/мкл или 10 % незрелых форм.

Сепсис в США

Категория

Число случаев

Летальность (%)

Количество смертей ежегодно

Сепсис

400 000

15

60 000

Тяжелый сепсис

300 000

20

60 000

Септический шок

200 000

45

90 000

На данный момент эти критерии рассматриваются как дополнительные, но недостаточно точные, чтобы быть диагностическими.

Тяжелый сепсис — это сепсис, который сопровождается признаками поражения хотя бы одного органа. Сердечнососудистая недостаточность проявляется гипотензией, дыхательная недостаточность — гипоксемией, почечная — олигурией и гематологические нарушения — коагулопатией.

Септический шок — это тяжелый сепсис с органной гипоперфузией и гипотензией, коррекция которых не достигается в ответ на начальную волемическую поддержку.

Исторически сложились и практически используются следующие классификации.

  1. В зависимости от первопричины различают:
    • первичный, или криптогенный, сепсис (встречается крайне редко), когда причина сепсиса остается неизвестной (не находят входных ворот и гнойного очага);
    • вторичный сепсис, причина его — наличие любого гнойного очага; в зависимости от входных ворот инфекции различают гинекологический, хирургический, урологический, травматологический, одонтогенный сепсис и пр.; хирургический сепсис — тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне существующего местного очага инфекции и требующее хирургического воздействия и общего интенсивного лечения.
  2. По типу течения различают:
    • молниеносный — развивается в течение 1-3 суток после внедрения инфекции (необходимо отличать молниеносный сепсис от септического шока — осложнения, которое может возникнуть при любой форме и продолжительности гнойного процесса);
    • острый — развивается в течение от 4 суток до 2 месяцев от внедрения инфекции;
    • подострый — от 2 до 6 месяцев;
    • хронический сепсис.

Некоторые авторы выделяют еще и рецидивирующий сепсис, характеризующийся сменой периодов обострений (когда вся симптоматика ярко выражена) и периодов ремиссий (когда не удается выявить сколько-нибудь заметной симптоматики).

  1. В зависимости от особенностей клинической картины различают следующие формы сепсиса:
    • септицемия (сепсис без метастазов);
    • септикопиемия (сепсис с метастазами).

Согласно классификации международной согласительной конференции (1991) различают гнойно-резорбтивную лихорадку (сепсис) и острую стафилококковую септикопиемию.

В нашей стране классификация сепсиса, предложенная международной согласительной конференцией 1991 г., не получила должного признания, видимо, из-за терминологических проблем. В настоящее время у нас чаще пользуются следующими терминами.

«Первый, часто встречающийся вариант — сепсис как осложнение хирургической инфекции, когда «чем хуже местно (в гнойном очаге), тем хуже общее состояние пациента».

В этой ситуации сепсис по существу отражает определенную степень тяжести состояния пациента. В таких случаях при формулировании диагноза сепсис должен занимать соответствующее место: например, панкреонекроз, забрюшинная флегмона, сепсис. Такой порядок определяет диагностическую и лечебную тактику — приоритет не попыток иммуномодуляции и экстракорпоральной детоксикации, а адекватного дренирования гнойного очага.

Второй вариант — сепсис как редкое заболевание — септикопиемия, когда определяющим критерием является возникновение метастатических пиемических) гнойных очагов. Тогда в формулировке диагноза после слова «сепсис» должно следовать обозначение первичного очага инфекции с последующим перечислением локализаций пиемических (вторичных) гнойных очагов».

Основная симптоматика развивающегося эндокардита

Сепсис, заражая кровь, поражает также и миокард. При этом повышается температура тела, нарушается общее нормальное состояние всего организма. Появляется слабость, сильная цефалгия. Кровоизлияния распространяются практически повсеместно по телу больного. Сильно страдает мышечная ткань и даже суставы.

Дисфункции в работе клапанов сердца:

  • сильная пульсация больших сосудов в области головы и шеи;
  • шум в ушах, непроходящая головная боль, темнота перед глазами;
  • учащенное и сильное сердцебиение;
  • стенокардическая загрудинная боль;
  • аритмия;
  • постоянная одышка;
  • сильный сердечный кашель с примесями крови.

↑ Септикопиемия

Септикопиемия — форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличие от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, поэтому заболевание не имеет бурного течения. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке.

При вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом, причем ткань лимфатического узла нередко подвергается гнойному расплавлению. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что источники последней появляются чаще в венах большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появляются в легких. Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — в печени (абсцессы печени), почках (гнойничковый нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит). Гнойники могут распространяться на соседние ткани. Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени — гнойный перитонит; гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи — флегмоной и т. д. Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка может быть типично септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое число лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки). В костном мозге омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны или отсутствуют.

Реакции приобретенного иммунитета в крови

Приобретенный иммунитет обладает специфичностью и возникает только после первичной инфекции. Эту форму иммунной защиты человек приобретает на протяжение жизни, а не рождается с ней. Эффективность приобретенного иммунитета против инфекции в крови зависит от лимфоцитов. При попадании бактерий в кровь B-лимфоциты начинают выделять иммуноглобулины (специфические антитела), которые связывают инфекцию, вызвавшую их образование. Связанные иммуноглобулинами микроорганизмы способствуют фагоцитозу, осуществляемому нейтрофилами; в некоторых случаях иммуноглобулины необходимы для уничтожения бактерий с помощью комплемента.

Некоторые виды бактерий в процессе своей жизнедеятельности образуют токсины (химические соединения, вызывающие отравление организма человека). Эти токсины могут связывать и нейтрализовать специфические антитела. Кроме этого, иммуноглобулины участвуют в активации образования защитных белков системы комплемента способом, отличающегося от активации бактериями.

Таким образом, стерильность крови поддерживается благодаря сложному синергическому механизму врожденного и приобретенного иммунитета путем уничтожения инфекции.

Причины Что вызывает септицемию?

Сепсис вызван инфекцией в другой части вашего тела. Эта инфекция обычно тяжелая. Многие типы бактерий могут привести к септицемии. Точный источник инфекции часто не может быть определен. Наиболее распространенными инфекциями, приводящими к септицемии, являются:

  • инфекции мочевых путей
  • инфекции легких, такие как пневмония
  • инфекции почек
  • инфекции в области брюшной полости

Бактерии от этих инфекций попадают в кровоток и быстро размножаются, вызывая немедленные симптомы.

Люди, которые уже находятся в больнице для чего-то другого, такого как операция, подвергаются более высокому риску развития септицемии. Вторичные инфекции могут возникать в больнице. Эти инфекции часто более опасны, потому что бактерии могут уже быть устойчивыми к антибиотикам. Вы также подвергаетесь более высокому риску развития септицемии, если вы:

  • имеют тяжелые раны или ожоги
  • , очень молодые или очень старые
  • , имеют скомпрометированную иммунную систему, которая может возникать при таких заболеваниях, как ВИЧ или лейкемия
  • имеют мочевой или внутривенный катетер
  • находятся на механической вентиляции
  • получают лечение, которое ослабляет вашу иммунную систему, например, химиотерапию или инъекции стероидов

Роль макрофагов в воспалительном процессе

Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5. 

В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:

  • Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
  • Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
  • Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины. 

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении

В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.

Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина. 

Фагоцитоз

Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.

Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.

Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы. 

Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.

Вопросы, которые следует задать врачу

  • Нахожусь ли я в группе риска?
  • Если у меня уже было заражение крови, возрастает ли от этого риск повторного инфицирования?
  • Существуют ли какие-то меры, снижающие риск инфицирования при чистке зубов и посещении стоматолога?
  • Сопровождается ли заражение крови долгосрочными последствиями для здоровья?
  • Существует ли вакцина, способная защитить меня от заражения?

Заражение крови, или сепсис – это тяжелое инфекционное заболевание, которое всегда стремительно развивается и протекает в острой форме. Болезнь характеризуется системной воспалительной реакцией организма на вторжение возбудителей инфекции из первичного септического очага. Такое заболевание при отсутствии лечения представляет угрозу жизни человека. Опасность сепсиса заключается в нарушении функций таких органов, как сердце, почки, легкие и печень. Также развивается недостаточность кровообращения и нарушение структуры крови.

Развитию сепсиса подвержены люди со сниженным иммунитетом, который не может противостоять болезнетворным агентам, а именно микроорганизмам. Такое снижение защитных сил организма возможно при сахарном диабете, синдроме иммунодефицита, при рахите, опухолях, различных хронических заболеваниях.

Заражение крови провоцируется:

  • пневмококками;
  • кишечной палочкой;
  • стафилококками;
  • менингококками;
  • кандидозными и другими грибками;
  • микобактерией туберкулеза и др.

Бактерии проникают в организм человека через кожу, слизистые оболочки ротовой полости, половых органов, глаз и т. д. Часто инфекция может проникнуть в организм при проведении медицинских манипуляций (прокола кожи, перевязок, абортов), если используются не стерильные инструменты.

Несмотря на то что сепсису в большей мере подвержены взрослые люди, у детей также иногда диагностируется этот недуг. Чаще всего сепсис встречается у новорожденных. Проникновение инфекции в организм ребенка может произойти во внутриутробном периоде развития или при родоразрешении. Развитие сепсиса угрожает детям с дефицитом массы тела.

Существуют такие виды сепсиса:

  1. Хирургический: провоцируется попаданием патогенных микроорганизмов из раны, оставшейся после оперативного вмешательства.
  2. Акушерско-гинекологический: инфицирование, возникающее после перенесенного аборта или родов.
  3. Уросепсис: провоцируется очагами воспаления, возникшими в органах мочеполовой системы. Причиной уросепсиса может стать невылеченный пиелонефрит, цистит или простатит.
  4. Кожный: развивается при распространении инфекции из очагов гнойного воспаления кожи (фурункулов, карбункулов и др.), а также при инфицировании ожогов.
  5. Перитонеальный: очаги инфекции расположены в органах брюшной полости.
  6. Плевро-легочный: провоцируется гнойными воспалительными процессами в легких.
  7. Одонтогенный: является осложнением заболеваний зубочелюстного аппарата. Провоцируется остеомиелитом, кариесом, периоститом и т. д.
  8. Тонзиллогенный: заражение крови становится следствием ангины, спровоцированной стрептококками.
  9. Риногенный: инфекция распространяется из воспаленных придаточных пазух и полости носа.
  10. Отогенный: провоцируется воспалительными заболеваниями ушей, в частности, гнойным отитом.
  11. Пупочный: является осложнением инфицирования пупочной ранки у новорожденных.

Сепсис также может возникнуть во внутриутробном периоде развития.

Заражение крови — первые признаки и симптомы, последствия

В качестве последствий сепсиса специалисты называют нарушение функции почек, септический шок, острую сердечную недостаточность, тромбоэмболию, тромбофлебит вен, смерть.

Кроме того, даже при относительно благоприятном течении болезни симптомы заражения исчезают медленно, а гнойные очаги рассасываются не скоро.

К последствиям заражения также можно отнести необходимость длительного иммунного восстановления, которое необходимо, чтобы не допустить повторного развития болезни.

Кровь является основной жидкой структурой организма, она обеспечивает жизнедеятельность человека, связывая между собой все системы, органы и каждую клеточку, питая их кислородом и полезными веществами. Нарушить эту закономерность могут различные патогенные организмы – вирусы, грибковая, либо бактериальная флора, проникшие в кровеносные русла.

Несостоятельность иммунных функций, либо их недостаточность в борьбе с микроорганизмами приводит к стремительному размножению и росту инфекции, вызывая – септицемию (заражение крови).

Возбудители заражения крови представляют собой обширную патогенную флору – это и различные группы кокковых и палочковидных бактерий, и штаммы вирионов герпеса, либо спорообразующих плесневелых грибов «Аспергиллуса», «Кандиды» и др.

Развитие патологии различными представителями – крайне редкое явление. Обычно заражение крови – сепсис, как принято говорить в медицине, вызывает большое скопление в крови представителей одного рода микроорганизмов и их токсинов.

Основная причина патологического процесса обусловлена прямым контактом патогенной флоры с кровью, когда попасть в нее, она может беспрепятственно и моментально. Этому способствуют:

  • присутствие обширных гнойных ран в организме;
  • процессы фурункулеза, либо отдельные гнойно-некротические воспаления;
  • гнойные раны, как осложнения оперативных вмешательств;
  • инфицированные тромбы, находящиеся в венозных полостях.

Не исключается заражение и при переливании крови (гемотрансфузии). Чтобы этого не произошло, донорский материал серологически тестируется на антитела в течение длительного времени (до полугода).

Существует риск инфицирования крови в процессе операций, особенно при гинекологических патологиях, оперируемых в экстренном порядке.

Нередко, диагностируют, так называемый, криптогенный сепсис, когда «виновника» инвазии обнаружить не удается.

1. Присутствие инфекционных очагов в организме, тесно связанных с лимфатическими и кровеносными сосудами. Таких, как:

  • воспалительные процессы в почках при пиелонефрите;
  • инфекционные очаги стоматологического характера;
  • инфекционные ЛОР патологии.

2. Несостоятельность угнетенного иммунитета, вызванная:

  • вирусом иммунодефицита (ВИЧ);
  • использованием в терапии препаратов (стероидов и цитостатиков), нейтрализующих и подавляющих антитела и различные звенья иммунитета;
  • поражением селезенки, приведшим к спленэктомии (ее удалению);
  • опухолевыми патологиями системы кроветворения (различной формы лейкозы, лимфогранулематоз);
  • онкологическими патологиями в различных органах, первопричиной развития которых, и является угнетенный иммунитет;
  • длительным влиянием солнечной инсоляции, способной губительно воздействовать на функции вилочковой железы, орган кроветворения и узлы лимф системы.

3. Сочетание наличия хронической инфекции и ослабленных иммунных функций.

Такое сочетание является наиболее тяжелым проявлением сепсиса. Клиника процесса характеризуется от молниеносного (острого) течения, до вялотекущего хронического, проявляющегося обострением, при развитии различных фоновых патологий, вызванных иммунодефицитом.

Другие формы сепсиса

В классификации присутствуют разделения сепсиса. По первопричине сепсиса выделяется послеоперационное, воспалительное заражение, раневой сепсис. В последнем случае речь идет об остром инфекционном процессе, который утратил зависимость от гнойного очага. Летальный исход – результат раневого сепсиса.

Удаление локального очага с гноем не дает ожидаемых результатов. Раневой сепсис встречается при огнестрельных ранениях коленного и тазобедренного суставов, бедра, таза. Частые причины развития — поздняя, недостаточная обработка ран, некачественная иммобилизация при переломах, неправильное использование антибиотиков и факторы, связанные с неграмотным, безответственным оказанием помощи. От нее, как и от лечения зависит здоровье и жизнь пациента.

Выделяется два вида заражения по характеру и распространению патологии:

  • Гиперергический сепсис. Отличается острым течением, нарушается целостность костной ткани, присутствуют и дегенеративные изменения.
  • Нормергический сепсис. Воспаление затрагивает весь организм.

https://youtube.com/watch?v=U1e5jr_-X_4

Выделяется четыре этапа развития сепсиса, некоторые из них являются результатом грамотного и своевременного лечения.

  1. Фаза напряжения. Начало реагирования макроорганизма на проникновения возбудителя и его негативное влияние. В это время происходит стимуляция симпато-адреналиновой и гипоталамо-гипофизарной систем, потом сбивается работа систем в организме пациента.
  2. Катаболическая фаза. Характеризуется разгаром сепсиса, выраженной симптоматикой.
  3. Анаболическая форма. Происходит восстановление тканей и органов.
  4. Этап реабилитации. Занимает много времени, характеризуется постепенной полной стабилизацией обменных процессов. В появлении и развитие предыдущей и этой фазы важную роль играет своевременное, правильно подобранное лечение, которое сильно уменьшает вероятность серьезных осложнений и смерти.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector