Синдром рейе (рея)

эпидемиология

Синдром Рейе встречается почти исключительно у детей. Хотя некоторые взрослые случаи были зарегистрированы на протяжении многих лет, эти случаи обычно не показывают постоянные нейронные или повреждение печени. В отличие от Великобритании, наблюдение за синдрома Рейе в США ориентирована на пациентов в возрасте до 18 лет. В 1980 году , после того , как CDC начал предупредив врачей и родителей об ассоциации между синдромом Рейе и использования салицилатов у детей с ветрянкой или вирусоподобные заболеваний, частота возникновения синдрома Рейе в США начали снижаться. Тем не менее, снижение началось до проведения FDA выпуска «с предупредительной надписи на аспирин в 1986 году в Соединенных Штатах в период между 1980 и 1997 годами, число зарегистрированных случаев синдрома Рея снизилась с 555 случаев в 1980 году до около 2 случаев в год с 1994.

в течение этого периода времени 93% зарегистрированных случаев , для которых расовые имелись данные произошли в белых и средний возраст составлял шесть лет. В 93% случаев это вирусное заболевание имело место в предшествующий период три недели. За период 1991-1994, был оценен годовой уровень госпитализации в связи с синдромом Рейе в США , чтобы быть в пределах от 0,2 до 1,1 на миллион населения менее 18 лет.

В 1980 году исследование случай-контроль осуществляется в Соединенном Королевстве также продемонстрировали связь между синдромом Рейе и воздействия аспирина. В июне 1986 года Соединенное Королевство Комитет по безопасности лекарственных средств были вынесены предупреждения против использования аспирина у детей в возрасте до 12 лет и предупреждающие надписи на содержащие аспирин лекарства были введены.

С ноября 1995 года по ноябрю 1996 года во Франции, в национальное исследование педиатрических отделений для детей в возрасте до 15 лет с необъяснимой энцефалопатией и в три раза (или более) увеличения в сыворотке аминотрансферазе и / или аммиаке привел к идентификации девяти определенных случаев Реого синдром (0,79 случая на миллион детей).

Были найдены восемь из девяти детей с синдромом Рейе, были подвержены аспирин

Отчасти из – за этого результата обследования, французский агентство по лекарственным средствам усилили международное внимание к отношениям между аспирином и синдромом Рейе, выпуская свои собственные государственные и профессиональные предупреждения об этих отношениях

Основные симптомы

Начало синдрома Рея часто совпадает с восстановительным периодом после перенесенного вирусного заболевания такого как ветряная оспа или грипп, а также после того как принимались препараты содержащие аспирин. Развитие симптомов обычно происходит на протяжении 3-7 дней от начала основного вирусного заболевания. Заболевание развивается в промежутке времени от нескольких часов до 1-2 дней.

Первые проявления синдрома Рея обычно включают:

• внезапную тошноту с сильной рвотой;
• потерю интереса с отсутствием энергии;
• очень странное поведение, включающее заторможенность, изменения личности, раздражительность, невнятная речь;
• сонливость, ребенку постоянно хочется спать.

Когда происходит поражение печени и головного мозга, появляется следующая симптоматика:

1. ребенок не знает, где он находится, не узнает близких и знакомых, не может ответить на самые простые вопросы;
2. появляется глубокое, быстрое дыхание (гипервентиляция);
3. ребенок становится очень агрессивным и может даже нападать без причины;
4. появляются судороги и кома. 

С появлением таких симптомов, когда нарушается дыхание, особенно у маленьких детей до трех лет, появляется сонливость с резким ее переходом в заторможенность и полной дезориентацией, а затем случается психомоторное возбуждение и судороги, на коже маленьких детей часто появляется мелкая сыпь необходимо срочное обращение к врачу.

С самого начала заболевания резко увеличивается в объеме печень, нарушается работа почек с последующим уменьшением суточного объема мочи. Такого ребенка необходимо срочно госпитализировать. Для окончательного постановления диагноза синдрома Рея, проводится биопсия печени и люмбарная пункция.

Только применение интенсивной медикаментозной терапии сможет облегчить его состояние, при условии немедленного обращения за медицинской помощью. Если лечение не начато своевременно, от 30 до 80 % случаев заканчиваются летальным исходом на протяжении нескольких дней. Даже если удалось вывести ребенка из комы, в головном мозге могут произойти необратимые изменения, которые приводят к умственной усталости и появлению судорожного синдрома, происходит развитие цирроза печени.

Только легкая форма заболевания, своевременное обращение к врачу и очень интенсивная терапия делают возможным полное излечение ребенка.

хедер>

Источники

• https://momjournal.ru/zdorove-rebenka/detskie-bolezni/sindrom-reya-u-detej.html
• https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/Reye-syndrome
• https://SimptoMer.ru/bolezni/nevrologiya/3112-sindrom-reya
• http://NeuroDoc.ru/bolezni/encefalopatiya/sindrom-reya.html
• https://www.syl.ru/article/168645/new_sindrom-reya-u-detey-prichinyi-simptomyi-i-lechenie
• https://thewom.ru/health/sindrom-reya-u-detej/
• https://mirmam.info/story/sindrom-reya
• https://ProSindrom.ru/gastroenterology/sindrom-reya.html

Диагностика

По словам ученных, синдром Рея следует подозревать у любых младенцев, детей или подростков, испытывающих сильную, постоянную рвоту в связи с доказательствами необъяснимого острого отека мозга. Состояние может быть диагностировано на основании полной истории болезни пациента, тщательной клинической оценки, характерных физических данных и результатов специализированных лабораторных исследований.

Начальные анализы могут включать анализы ферментов печени (АЛТ, АСТ), которые показывают повышенные уровни определенных ферментов печени (например, аспартаттрансаминазы , аланинтрансаминазы ) в крови. Результаты этих анализов, как правило, доступны в течение нескольких часов, и высокий уровень этих ферментов убедительно свидетельствует о синдроме Рейе.

У некоторых людей с синдромом Рея анализ спинномозговой жидкости (ликвора) может подтвердить повышение давления.

Кроме того, анализы крови, как правило, выявляют повышенные уровни определенных мышечных ферментов (например, креатинкиназы) и митохондриального фермента глутаматдегидрогеназы. Также может быть значительно повышен уровень аммиака в крови (гипераммониемия), хотя это очень изменчивый покатель.

Анализы крови также могут выявить низкий уровень определенного фактора свертывания крови (гипопротромбинемия).

Согласно сообщениям в медицинской литературе, у лиц со значительно повышенным уровень аммиака в крови и/или гипопротромбинемией, которые не реагируют на лечение витамином К, может повышаться вероятность развития комы.

У тех, кто страдает этим расстройством, лабораторные анализы также обычно показывают снижение активности печеночных митохондриальных ферментов, таких как пируватдегидрогеназа (ПДК), орнитинтранскарбамилазы (OTC) и карбамоилфосфатсинтетаза (КФС). Ученные указывают, что приобретенное снижение активности ферментов OTC и КФС может привести к повышению уровня аммиака в крови (гипераммониемии).

Лабораторные исследования могут также подтвердить снижение уровня простой глюкозы в крови (гипогликемию), особенно у маленьких детей. Анализ ликвора также может выявить низкий уровень глюкозы (сахара) в цереброспинальной жидкости (гипогликорахию), отражающий гипогликемию. По мнению ученных, диагностические скрининг-тесты должны проводиться для всех маленьких пациентов, чтобы помочь исключить или выявить основные метаболические нарушения, которые могут присутствовать.

Кроме того, особенно для детей младше 1-2 лет, может быть рекомендовано проведение биопсии печени, чтобы помочь исключить или подтвердить основные метаболические или токсические нарушения печени. Биопсия печени включает в себя хирургическое удаление (биопсию) и микроскопическую оценку небольших образцов удаленных тканей печени. У пациентов с синдромом Рея биопсия печени обычно выявляет аномальное накопление определенных жировых соединений (например, триглицеридов) в клетках печени и структурные изменения митохондрий печени.

Лечение и клинические рекомендации

При синдроме Рея терапия направлена на купирование отека мозга, восстановление метаболизма и коррекцию системы свертывания крови. Часто при тяжелых формах заболевания удается выполнить трансплантацию печени.

Клинические рекомендации включают ведение пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии. Внутривенно вводятся растворы электролитов, глюкоза, маннитол, гормоны, витамин К.

Какой врач лечит?

Ребенок с подозрением на синдром Рея должен быть доставлен в реанимацию и интенсивную терапию, минуя приемное отделение. Ведь неврологические изменения формируются довольно быстро. За 24 часа у ребенка появляется картина энцефалопатии и комы.

Рекомендуется консультация смежных специалистов

Важно, чтобы больного осмотрел врач-инфекционист. Для исключения энцефалита и менингита рекомендуется проведение анализов на вирусы (люмбальной пункции)

Осложнения

Нередко заболевание приводят к тяжелым осложнениям. Среди них следующие патологии:

• Нарушение водно-солевого обмена;
• Несахарный диабет;
• Повышение внутричерепного давления;
• Вклинение головного мозга;
• Панкреатит;
• Геморрагический диатез;
• Аспирационная пневмония.

Профилактика

При острых вирусных инфекциях у детей и взрослых противопоказаны салицилаты. Лихорадка ниже 38,9 С не требует снижения, если она хорошо переносится пациентом. Для купирования жара рекомендуется использовать ибупрофен в возрастных дозировках.

Синдром Рея – это редкое и тяжелое заболевания, основной причиной которого становится ацетилсалициловая кислота. Безопасной дозы аспирина при вирусных болезнях не существует

Важно помнить это правило и соблюдать его при лечении и детей, и взрослых

Ольга Гладкая

Автор статей: практикующий врач Гладкая Ольга. В 2010 году окончила Белорусский Государственный Медицинский Университет по специальности лечебное дело. 2013-2014 – курсы усовершенствования «Ведение пациентов с хронической болью в спине». Ведет амбулаторный прием пациентов с неврологической и хирургической патологией.

Причины возникновения синдрома Рея

Этиология заболевания на сегодняшний день до конца не изучена. При этом врачи выделяют несколько факторов, способных спровоцировать данный вид расстройства.

У детей

Синдром Рея у малышей возникает вследствие нескольких воздействий:

1. Прием салицилатов – основной этиологический фактор болезни. Эти медикаменты используются в качестве антипиретиков, то есть препаратов, снижающих температуру тела. Самым популярным средством считается «Аспирин». Из-за особенностей воздействия медикамент не рекомендуется для борьбы с гипертермией у детей.
2. Важным условием является и применение лекарств на фоне инфекционных поражений, например, гриппа, ветряной оспы или ОРВИ.

Существует предположение, что синдром Рея у детей инициируется нарушением функции митохондрий клеток. Именно со сбоем в их работе врачи связывают развитие характерных симптомов. Метаболиты салицилатов обладают токсичностью для гепатоцитов, что приводит к гибели клеток. Подобный каскад реакций провоцирует нарушение дезинтоксикационной функции гепатобилиарной системы. Происходит также накопление печеночных ферментов, приводящее к поражению нервной ткани и развитию у ребенка специфической клинической картины.

У взрослых

Описано всего несколько случаев возникновения данного вида энцефалопатии у пациентов старше 18 лет. Скорее всего, проблема связана с индивидуальной восприимчивостью организма человека к использованию отдельных групп препаратов. Синдром Рея отмечается у взрослых и на фоне выраженных поражений печени. Причиной могут быть тяжелые инфекции.

Патология в классическом варианте относится к разряду детских болезней. Это во многом осложняет ее выявление и лечение у взрослых пациентов. Существует несколько исследований, в которых описаны случаи возникновения симптомов у людей в возрасте от 18 до 46 лет.

Диагностические критерии включают в себя вирусные поражения в анамнезе, рвоту и энцефалопатию без фокальных неврологических признаков, а также значительное повышение уровня печеночных трансаминаз в крови. Наряду с данными сдвигами регистрируется увеличение протромбинового времени. Отличительной особенностью синдрома Рейе у взрослых считается отсутствие гипогликемии, которая у детей стремительно прогрессирует, особенно при формировании судорожных явлений. Трудность в диагностике заболевания заключается не только в скудной частоте его встречаемости. Данный вид энцефалопатии ассоциируется и с употреблением алкоголя, аутоиммуными поражениями сосудов, а также вирусом гепатита B. Врачи предполагают, что в ряде случаев синдром остается недиагностированным в силу малой распространенности у взрослых пациентов. Подтверждение наличия проблемы осложняется также тем фактом, что многие больные поступают в отделение интенсивной терапии на пятой стадии комы, когда успели развиться фатальные последствия.

Лечение синдрома Рейе

Как такового лечения синдрома Рейе не существует – все лечебные мероприятия направлены только на поддержание жизненно важных функций. Лечение в случае появления клинических проявлений рассматриваемого заболевания должно проводиться только в условиях стационара.

Если пациент с синдромом Рейе находится уже в коме, то врачи будут проводить лечение, направленное на предупреждение летального исхода и тяжелых осложнений. Например, достаточно часто на фоне комы при синдроме Рейе повышается внутричерепное давление у пациента, а ведь его показатель не должен превышать 15 торр. В случае повышения внутричерепного давления больному будут назначены внутривенные инъекции Фуросемида, Маннитола и других лекарственных препаратов. Чтобы предотвратить развитие воспалительных процессов непосредственно в мозговой ткани, больному назначаются кортикостероиды.

В обязательном порядке больным с синдромом Рейе:

• назначают введение концентрированного раствора глюкозы – ее недостаток нужно восполнять в полном объеме;
• проводят коррекцию нарушения свертываемости крови – вводят витамин К и свежезамороженную плазму;
• применяют переливание крови или диализ – не всегда, только на усмотрение врача.

Одновременно с вышеописанными мероприятиями пациенту постоянно измеряют давление, пульс, частоту дыхания и другие жизненно важные параметры. При необходимости проводят коррекционную терапию и в этих направлениях.

Кстати, при обнаружении первых признаков рассматриваемого заболевания (рвота, тошнота, диарея) не стоит заставлять больного употреблять пищу – скорее всего, у него будет полностью отсутствовать аппетит. А вот настаивать на употреблении воды или другой жидкости – крайне желательно, потому что неукротимая рвота вкупе с поносом могут привести к обезвоживанию.

Лабораторные данные

Выявление патологических отклонений при лабораторных исследованиях подтверждает наличие СР. Предлагаются нижеследующие лабораторные исследования. 

1. Печеночные функциональные тесты. Комплекс печеночных тестов включает определение протромбинового времени, частичного тромбопластинового времени (пролонгированного), сывороточной активности ГОТ и ГПТ (в 2—20 раз выше нормы), сывороточного аммиака (превышение нормы в 2—20 раз) и билирубина (обычно в пределах нормы). В отсутствие аномальных показателей печеночных функциональных тестов или при определении повышенного уровня билирубина (общий билирубин более 5 мг/дл) подтверждение диагноза СР представляется достаточно трудным. 

Бесспорным признаком синдрома Рейе является повышение уровня аммония в крови. Хотя четкой корреляции между этим показателем и исходом синдрома не отмечается, уровень аммиака выше 350 мг/дл (в венозной крови) ассоциируется с плохим прогнозом. 

Повышенное содержание аммиака в крови отражает нарушения в цикле мочевины. Именно в митохондриальном матриксе локализуются два фермента, участвующие в метаболизме мочевины: карбамилфосфатсинтетаза и орнитин-карбамилтрансфераза. 

Преходящее повышение показателей печеночных функциональных тестов может наблюдаться при связанном с ветрянкой гепатите даже в отсутствие СР. 

При СР показатели печеночных тестов нормализуются в течение 3—5 дней. Эта быстрая нормализация помогает в дифференциации синдрома Рейе и острой желтой атрофии вследствие гепатита или отравления. 

2. Креатинфосфокиназа. Уровень креатинфосфокиназы (КФК) при СР также повышен. Причем это относится к ее ММ-фракции (скелетная мускулатура), МВ-фракции (сердце), но не к ВВ-фракции (мозг). Степень повышения активности КФК коррелирует с тяжестью и исходом заболевания: у больных с наибольшей активностью КФК отмечается наиболее высокая смертность. 

3. Уровень глюкозы в крови. Гипогликемию поначалу считали важнейшим симптомом СР. В настоящее время установлено, что она имеет место у 40 % заболевших детей, обычно до 5-летнего возраста и особенно у младенцев до 1 года. Низкий уровень сахара в крови коррелируют с плохим исходом заболевания; он обусловлен уменьшением запасов гликогена и увеличением утилизации сахара, что часто наблюдается при повышенном содержании аммиака в крови. 

4. Электролиты сыворотки и азот мочевины крови. Их содержание либо остается нормальным, либо изменяется, отражая степень дегидратации, обусловленной анорексией и рвотой. Исходные показатели этих параметров должны быть получены до начала лечения с ограничением приема жидкости и применением диуретиков. 

5. Полный клинический анализ крови с определением числа лейкоцитов и тромбоцитов. Эти параметры обычно остаются в пределах нормы. Число лейкоцитов может быть повышенным вследствие стресса или метаболического ацидоза. Количество тромбоцитов изредка бывает пониженным. 

6. Активность амилазы. Уровень амилазы повышается примерно у 4 % детей с синдромом Рейе, что связано с вовлечением в патологический процесс поджелудочной железы. 

7. Анализ мочи. Он проводится с целью оценки исходного состояния мочи до лечения с ограничением жидкости и применением диуретиков. 

8. Люмбальная пункция. Люмбальная пункция рекомендуется для исключения инфекционного поражения ЦНС. Правда, существуют некоторые противоречия в отношении показаний к ее проведению у детей с предполагаемым повышением внутричерепного давления. Результаты исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) обычно бывают нормальными; иногда определяется несколько пониженный уровень глюкозы или слабо выраженный моноцитоз. 

9. КТ-сканирование. КТ-сканирование выявляет диффузный отек мозга при уплощенной форме желудочков. 

10. ЭКГ. ЭКГ может обнаружить аритмию или признаки миокардита, хотя они обычно бывают слабо выраженными и не требуют лечебных мероприятий. 

11. Другие лабораторные исследования. Они включают определение аномального соотношения аминокислот в крови, повышенного уровня свободных жирных кислот (сывороточные дикарбоксиловые кислоты) при сниженном содержании липидов, а также выявление респираторного алкалоза, метаболического ацидоза и кетонурии. 

Симптоматика

Синдром Рея может протекать в двух вариантах: традиционном и атипичном. В течении заболевания выделяют 3 периода: продромальный, разгар токсикоза и обратного развития.

Традиционная форма, обусловленная приемом «Аспирина», развивается у детей 5-12 лет. Первые симптомы патологии появляются у больных спустя 3-5 дней после начала острой вирусной инфекции.

• У детей внезапно появляется тошнота, многократная рвота, диарея. Изначально симптоматика напоминает расстройство пищеварения.
• Иногда наблюдается появление мелкой сыпи.
• Затем возникает вялость, слабость, заторможенность, проблемы с речью, сонливость.
• По мере развития заболевания появляются симптомы поражения головного мозга и печени. Больные перестают ориентироваться в пространстве, разговаривать, есть и пить. Они не узнают окружающих. Со временем апатия и отрешенность сменяются агрессией, бурной двигательной активностью и появлением галлюцинаций. Изменение психического статуса часто заканчивается развитием делирия. Сильная агрессия часто переходит в беспричинные нападения.
• Дыхание ускоренное и поверхностное.
• Повышается внутричерепное давление.
• Отмечается гепатомегалия. Печень воспаляется и наполняется жидкостью. При этом желтушность кожных покровов у больных отсутствует.
• Нарушаются функции почек, уменьшается суточный объем мочи.
• В крови — гипогликемия, ацидоз, повышение уровня аммиака.
• Дрожание рук или неконтролируемое сокращение отдельных групп мышц вскоре сменяется параличом.
• У больного развивается судорожный синдром, коматозное состояние. Смерть наступает в результате остановки дыхания.

Атипичная форма патологии проявляется аналогичными симптомами, которые дебютируют у детей младше 5 лет. Причиной синдрома Рея у детей являются врожденные нарушения метаболизма. У грудничков пульсирует большой родничок, появляется мелкая сыпь на коже, гепатомегалия, почечная дисфункция. Таких детей необходимо срочно госпитализировать. Патология быстро прогрессирует и без своевременной и интенсивной терапии заканчивается смертью ребенка. В крайне редких случаях синдром протекает легко и самопроизвольно прекращается.

Стадии развития патологии:

• Первая стадия проявляется диспепсическими симптомами: частой рвотой по утрам, поносом, нарушением работы печени, повышенной сонливостью.
• Вторая стадия — безразличие больных к происходящим событиям и окружающим людям, заторможенность, сменяющаяся агрессией и неадекватным поведением, а также лихорадка, тахикардия, бред, галлюцинации.
• Третья стадия — судорожный синдром, коматозное состояние, арефлексия, остановка дыхания, смерть.

Последствия синдрома Рея:

• Со стороны сердечно-сосудистой системы — аритмия, ДВС-синдром, остановка сердца.
• Со стороны дыхательной системы — аспирационная пневмония, дыхательная недостаточность.
• Со стороны пищеварительной системы — воспаление поджелудочной железы с очагами некроза, кровотечения из желудочно-кишечного тракта.
• Несахарный диабет, сепсис, параличи и парезы.
• Кома.

Клинические признаки

Особой симптоматики данное состояние не имеет, поэтому его так сложно определить на начальных стадиях развития. Первоначально родители уверены, что у ребенка самая обычная простуда. Для подавления высокой температуры они прибегают к помощи препаратов тетрациклинового ряда, однако такой подход лишь усугубляет ситуацию и еще больше способствует развитию такого недуга, как синдром Рейе. Ниже перечислим его основные этапы развития.

1. Ребенок после простуды/гриппа идет на поправку, но вдруг появляется сильная рвота.
2. Затем буквально за несколько часов кардинально меняется его поведение. Малыш становится сонливым и даже несколько заторможенным.
3. После он впадает в состояние ступора, не обращает внимания на окружающих.
4. Следующий этап – галлюцинации, которые постоянно преследуют ребенка. Однако он еще реагирует на внешние раздражители.
5. Затем наступает самая опасная стадия – коматозное состояние, сопровождающееся судорогами и даже остановкой дыхания.

В 40% зарегистрированных случаев патологии у маленьких пациентов наблюдается увеличение печени.

Общие сведения

Синдром Рейе – это редкое, но чрезвычайно опасное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением головного мозга и накоплением жира в печени. Оно впервые было описано в 1963 году учеными Reye, Morgan и Basal. Согласно статистике, патология развивается у детей и подростков, заразившихся вирусными инфекциями, в соотношении 2:100 000. Случаи заболевания у взрослых регистрируются крайне редко, хотя не исключены.

На сегодняшний день к клиническим критериям синдрома Рейе относят энцефалопатию невоспалительного генеза у пациента до 16 лет, сопровождающуюся либо повышением уровней АЛТ, АСТ или аммиака более чем в три раза, либо жировой дистрофией печени, либо двумя этими признаками одновременно. «Классический» синдром Рейе обычно ассоциируется с приемом аспирина в анамнезе, «атипичный» – с врожденными нарушениями обмена веществ (метаболизма аминокислот, жирных и органических кислот, ферментов, принимающих участие в орнитиновом цикле производства мочевины и т. д). Рейе-подобные (атипичные) формы заболевания регистрируются только у детей до пяти лет.

С 1973 года летальность при синдроме Рейе снизилась практически вдвое и на данный момент в среднем не превышает 20%, хотя в группе до пяти лет (а особенно это касается детей до года) погибает каждый второй пациент. Чаще всего к трагическому исходу приводят поздняя диагностика и госпитализация. Исход заболевания зависит от множества факторов, в частности от быстроты постановки правильного диагноза, начала терапевтических процедур; от степени тяжести процесса.

Синдром Рейе

Характеристика синдрома Рейе

Синдром Рейе считается патологией или неврологическим расстройством, которое развивается после перенесения некоторых видов инфекций, особенно в детском или подростковом возрасте (Instituto Químico Biológico, 2016).

В частности, после перенесенной ветряной оспы, гриппа или лечения этих патологий ацетилсалициловой кислотой возможно появление различных медицинских событий, связанных с изменением нервной системы и печени (Instituto Químico Biológico, 2016)..

В этом смысле некоторые авторы, такие как Мартинес-Пардо и Санчес Вальверде (2016), классифицируют синдром Рейе как прогрессирующую энцефалопатию, сопровождающуюся прогрессирующей печеночной недостаточностью..

1- энцефалопатия

Таким образом, в медицинской литературе термин энцефалопатия используется для обозначения медицинского состояния, характеризующегося наличием различных неврологических расстройств..

Они являются диффузными и неспецифичными и представляют значительное изменение в функции и / или структуре мозга (Национальный институт неврологических расстройств и инсульт, 2010).

Энцефалопатия может быть результатом различных факторов или патологических явлений, таких как инфекционные агенты, метаболические изменения, развитие опухолей головного мозга и т. Д. (Национальный институт неврологических расстройств и инсульта, 2010).

Таким образом, медицинские осложнения, вызванные этой патологией, разнообразны, однако все они связаны с развитием отека мозга, поражением нервной ткани, изменением уровня сознания, когнитивными нарушениями и т. Д. (Коудли, 2016).

2- Система печени

Со своей стороны, система печени относится к печени и смежным структурам, которые обеспечивают контроль и развитие их функций..

Печень является одним из внутренних органов, жизненно важных для нашего выживания. Его основная функция состоит в том, чтобы обрабатывать и фильтровать все те токсичные вещества, которые могут присутствовать в нашем организме (Kivi, 2012).

Следовательно, плохое функционирование этой структуры может вызвать ненормальное накопление вредных веществ, вызывая структурные и функциональные повреждения как в этом, так и в других местах, таких как центральная нервная система (Kowdley, 2010)..

В этом смысле медицинские осложнения печени при синдроме Рей связаны с накоплением жирных веществ и развитием вторичных патологий..

В целом, наличие клинических данных, совместимых с энцефалопатией и областью печени, может вызвать клиническое течение, связанное с синдромом Рейе..

Таким образом, эта патология описана в 1963 году Рей и его командой как медицинская картина, приобрела характер и была связана с инфекцией вирусом гриппа или герпесом (Martínez-Pardo and Sánchez Valverde, 2016).

В своем клиническом отчете он описал набор из 21 случая педиатрических пациентов, клиническое течение которых характеризуется наличием энцефалопатии, определяемой сенсорными изменениями, судорожными приступами и рвотой (Kalra, 2008)..

Кроме того, появляются изменения, связанные с функциями печени, состоянием сознания и т. Д. (Kalra, 2008).